Sumário
A genisteína é uma isoflavona encontrada na soja e seus efeitos quimio-prevenção e -therapeutic têm sido bem estabelecida a partir de
in vitro
estudos. Recentemente, no entanto, as suas acções terapêuticas
in vivo
tem sido questionada devido a relatos contraditórios de estudos com animais, que dependem de modelos ou implantação de linhas de células em animais roedores. Para esclarecer
in vivo
efeitos da genisteína em pacientes com câncer avançado de próstata, foi desenvolvido um modelo de xenoenxerto de cancro da próstata derivado do paciente, no qual uma amostra prostatectomia clínica foi enxertada em ratos imunodeficientes. Os nossos resultados mostraram um aumento do nó de linfa (LN) e metástases de órgãos secundários em ratinhos tratados com genisteína em comparação com controlos não tratados. Interessantemente, as células malignas invasivas agregados para formar ilhas /micrometástases apenas nos órgãos secundários dos grupos tratados com genisteína, não no grupo de controlo não tratado. Para compreender o mecanismo subjacente para a progressão metastático, examinámos a proliferação celular e a apoptose em parafina secções. dados imuno-histológicos mostram que os tumores dos grupos tratados com genisteína tem células cancerosas em proliferação apoptóticas mais e menos do que aqueles do grupo não tratado. Os nossos dados sugerem que o aumento da immunoblotting proliferação e metástases estão ligados a uma maior actividade de tirosina-cinases de EGFR, e a sua jusante Src, em grupos tratados com genisteína. Apesar dos efeitos quimiopreventivos propostas pelo
in vitro
estudos anteriores, o câncer efeito promotor de genisteína observado aqui sugere a necessidade de seleção criteriosa dos pacientes e planejamento mais seguro dos ensaios clínicos
Citation:. Nakamura H , Wang Y, Kurita T, Adomat H, Cunha GR, Wang Y (2011) genisteína Aumenta Fator de Crescimento epidérmico Receptor Signaling e promove a progressão tumoral no câncer de próstata humano Avançado. PLoS ONE 6 (5): e20034. doi: 10.1371 /journal.pone.0020034
editor: Robert Z. Qi, da Universidade de Hong Kong de Ciência e Tecnologia, Hong Kong
Recebido: 07 de fevereiro de 2011; Aceito: 10 de abril de 2011; Publicado em: 16 de maio de 2011