direito lados pleurite exsudativa pleurisia

pleurisia – inflamação da pleura, geralmente produzindo um derrame pleural exsudativa e pontadas no peito agravada pela respiração e tosse

Etiologia

pleurisia pode resultar de um processo pulmonar subjacente (por exemplo, pneumonia, infarto, irritando substância no espaço pleural (por exemplo, com um esófago rompido, empiema amebiana, ou pleurisia pâncreas); transporte de uma doença infecciosa ou agente nocivo ou células neoplásicas para a pleura através da corrente sanguínea ou sistema linfático; lesão pleural parietal (por exemplo, trauma, especialmente fratura de costela, ou epidemia pleurodinia /devido ao vírus coxsackie B /); doença relacionada ao amianto pleural em que partículas de amianto chegar a pleura por percorrendo as vias aéreas condutoras e tecidos respiratórios;. ou, raramente, derrame pleural relacionada à ingestão de drogas

Patologia

a pleura normalmente primeiro torna-se edemaciado e congestionado. infiltração celular a seguir, e o exsudado fibrinoso se desenvolve na superfície pleural. O exsudato pode ser reabsorvidos ou organizadas em tecido fibroso resultante em aderências pleurais. Em doenças sme (por exemplo, pleurodinia epidemia), a pleurisia permanece seco ou fibrinosa, sem exudaiton significativa de fluido a partir da pleura inflamada. Mais frequentemente, exsudato pleural desenvolve a partir de um derramamento de líquido rico em proteínas plasmáticas dos capilares danificadas. Ocasionalmente, marcado espessamento fibroso ou mesmo cálcica da pleura (por exemplo, amianto placas pleurais, calcificação pleural idiopática) desenvolve sem uma pleurisia aguda antecedente.

Sintomas e Sinais

Súbita dor é o sintoma dominante pleurisia. Normalmente, dor pleural é uma sensação stubbing agravada pela respiração e tosse, mas pode variar. Pode apenas uma vaga desconforto, ou pode ocorrer somente quando o paciente respira profundamente ou tosse. A pleura visceral é insensível; dor resulta de inflamação da pleura parietal, que é inervado por nervos intercostais principalmente. A dor geralmente é sentida sobre o local pleuritic mas pode ser encaminhado para regiões distantes. Irritação do posterior e portioms periféricos da pleura diafragmática, que são fornecidos pelos seis nervos intercostais inferiores, pode causar dor referida parede torácica inferior ou abdómen e pode simular doença intra-abdominal. Irritação da porção central da pleura diafragmática, inervados pelos nervos frênicos, provoca dor referida para o pescoço e ombro.

A respiração é normalmente rápida e superficial. Movimento do lado afetado pode ser limitada. Os sons respiratórios pode ser diminuída. Um atrito pleural, embora pouco frequente, é o sign.It física característica não pode ser acompanhada por dor pleural, mas que normalmente é. O atrito varia de alguns sons intermitentes que podem simular estalos de uma grade totalmente desenvolvido dura, rangendo, ou síncrona som de couro com a respiração, escutados inspiração e expiração. Friction sons devido à pleurite adjacentes ao coração (RUB pleuropericárdica) pode variar com o coração bater assim.

Quando derrame pleural desenvolve, dor pleural geralmente desaparece. embotamento percussão, frêmito tátil ausente, diminuído ou ausente respiração sons e egofonia na borda superior do líquido são então perceptível. Quanto maior for o derrame, os mais evidentes os sinais acima. Um grande derrame pode produzir ou contribuir para a dispnéia através de volume pulmonar diminuída, especialmente se há doença subjacente pulmonar, desvio do mediastino para o lado contralateral, e função diminuída e recrutamento de musculatura inspiratória devido a uma caixa torácica expandida.

diagnóstico

pleurisia é facilmente diagnosticada quando dor pleurítica característica ocorre. Um atrito pleural é patognomônico. Pleurisia que produz dor abdominal a que se refere é geralmente diferenciada da doença inflamatória abdominal aguda por raio-x e evidência clínica de um processo respiratório; ausência de náuseas, vómitos e perturbado o funcionamento do intestino; agravamento acentuado da dor pela respiração profunda ou tosse; respiração rápida superficial; e uma tendência para o alívio da dor pela pressão sobre a parede do tórax ou no abdômen. neurite intercostal pode ser confundida com a pleurisia, a dor, mas raramente é relacionada com a respiração e não há nenhum atrito. Com neurite herpética, o desenvolvimento da erupção cutânea característica é diagnóstico. infarto do miocárdio, pneumotórax espontâneo, pericardite, e peito lesões de parede pode simular pleurisia. Um atrito plueral pode ser confundido com um atrito de pericardite (atrito pericárdico), que é ouvido melhor sobre a borda esquerda do esterno nos terceiro e quarto interspaces, é caracteristicamente uma para frente e para trás síncrona som com os batimentos cardíacos, e não é influenciada significativamente pela respiração.

Peito raios-x são de valor limitado no diagnóstico de pleurisia fibrinosa. A lesão pleural provoca nenhuma sombra, mas uma lesão pulmonar ou da parede torácica associada pode. A presença de um derrame pleural, geralmente pequenos, confirma a presença de pleurisia

aguda

Tratamento

O tratamento da doença subjacente é essencial.

A dor torácica pode ser aliviada por envolvimento todo o tórax com dois ou três 6-em-largas ligaduras elásticas não aderentes, que deve ser reaplicado uma vez ou duas vezes por dia. Acetaminofeno 0,65 g quatro vezes ao dia ou um NSAID é muitas vezes eficaz. narcóticos orais poderão ser necessários, mas a supressão da tosse pode não ser desejado.

drenagem brônquica adequada deve ser providenciada para prevenir pneumonia. A narcóticos recepção paciente devem ser instados a respirar profundamente e tossir quando o alívio da dor da droga é máxima. Os antibióticos e broncodilatadores deve ser considerado para tratamento de bronquite associada.

abscesso pulmonar

Essentials de Diagnóstico

• Desenvolvimento de sintomas pulmonares cerca de 1-2 semanas após a possível aspiração, obstrução brônquica, pneumonia ou anterior.

• febre e suores fossa séptica, e periódica súbita ex pectoration de grandes quantidades de purulenta, com odor fétido, ou expectoração “mofo”. Hemoptise pode ocorrer.

• densidade de raios-X com radioluscência central e nível do fluido.

Considerações Gerais

Abscesso pulmonar se desenvolve quando a necrose e liquefacção ocorrer em uma área onde pneumonia necrotizante está presente (imagem 1-3). Os sintomas e sinais ocorrem 1-2 semanas após os seguintes eventos: (1) ção maciça-aspiração de secreções das vias respiratórias superiores e flora microbiana, especialmente durante a supressão profunda do reflexo da tosse (por exemplo, com o álcool, as drogas, perda de consciência, anestesia, trauma cerebral ); (2) obstrução brônquica (por exemplo, atelectasia, corpo estranho, neoplasia); (3) pres cia das pneumonias, especialmente aquelas causadas por bactérias gram-negativas ou estafilococos; ou (4) forma ção de êmbolos sépticos de outros focos de infecção, ou de, durante a bacteremia, com enfartes pulmonares. Abscesso é mais comumente nas porções menores dependentes do pulmão. Os principais organismos etiológicos estão relacionados com a doença subjacente, mas uma flora anaeróbia mista densa é frequentemente proeminente, particularmente quando a aspiração ocorreu.

achados clínicos

A. Sintomas e Sinais: O início pode ser abrupto ou gradual. Os sintomas incluem febre séptica, suores, tosse e dor no peito. A tosse é muitas vezes não produtiva no início. Expectoração de muco mal-cheiroso escarro marrom ou cinza (flora anaeróbia) ou purulenta sem odor (organismo piogênico) pode ocorrer de forma abrupta e em grande quantidade. expectoração manchado de sangue também é comum.

dor pleural, especialmente com tosse, é comum porque o abscesso é muitas vezes subpleural. perda de peso, anemia e osteoartropatia pulmonar pode aparecer quando o abscesso se torna crônica (8-12 semanas após o início).

Os achados físicos podem ser mínimos. Consolidação devido à pneumonite em torno do abcesso é o achado mais freqüente. Ruptura no espaço pleural produz sinais de fluido ou pneumotórax.

B. Achados Laboratoriais: As culturas de escarro são geralmente insuficientes para determinar a causa bacteriana de um abcesso do pulmão. aspirado transtraqueal deve ser obtido com a técnica adequada empregue para cul tura organismos anaeróbios em adição às culturas aeróbias habituais. métodos especiais de espécimes que transportam são necessários para organismos anaeróbios, e meios de cultura adequados e métodos deve ser empregado.

Smear e culturas para os bacilos da tuberculose são necessários, especialmente nas lesões do lóbulo superior e no abcesso crônico.

C. Os resultados do raio X: Uma sombra densa é a constatação inicial. A radiolucency central, muitas vezes com um nível de fluido visível, aparece como densidades vizinhas diminuir. A tomografia computadorizada pode fornecer o calization lo detalhada do abscesso e também pode revelar lesões primárias (por exemplo, carcinoma broncogênico) e fornecer orientações para a cirurgia contemplada. Vários pro procedimentos de raios-x também permitem a localização de envolvimento pleural para facilitar a drenagem.

D. Exame Instrumental: Fibrobroncoscopia pode ajudar a “diagnosticar a localização e natureza das obstruções (corpo estranho, tumor), obter amostras para microbiológica e ção Examina patológica, e, ocasionalmente, drenagem ajuda

Diagnóstico Diferencial

diferenciar de outras causas de cavitação pulmonar:. tuberculose, carcinoma broncogênico, infecções fúngicas e pneumonia bacteriana tiva estafilocócica ou gram-nega

Tratamento

a drenagem postural e broncoscopia são tant impor para promover drenagem de secreções.

A. Aguda Abcesso: Intensivo APY terap antibacteriano é necessário para evitar uma maior destruição do tecido pulmonar. Enquanto culturas e testes de sensibilidade estão pendentes, o tratamento deve ser iniciado com penicilina G, 2-6 milhões de unidades por dia. Em penicilina clindamicina hipersensibilidade e cloranfenicol são alternativas. Se o paciente melhora na antimicrobianos (e drenagem postural),

a droga deve ser continuado por 4-8 semanas. Se o paciente não responder de forma significativa para o tratamento inicial, os resultados laboratoriais podem sugerir outros antimicrobianos, por exemplo, nafcilina para estafilococos, cefotaxima para

Klebsiella,

cefoxitina ou metronidazol para anaeróbios mistos. drenagem postural é tratamento adjuvante importante. A drenagem percutânea tem sido utilizado com sucesso em casos seleccionados. O tratamento cirúrgico é indicado principalmente para hemoptise grave e para mim abscessos infrequentes que não respondem a gestão antimicrobiana. Falha da febre a diminuir após 2 semanas de tratamento, o diâmetro do abscesso de mais de 6 cm, e espera cavidade muito grossas são fatores que diminuem a probabilidade de sucesso apenas com tratamento não cirúrgico.

B. Abscesso crônica: Após homem ifestations sistêmicos agudos tenham desaparecido, o abscesso pode persistir. Embora muitos pacientes com abscesso pulmonar crônica pode ser curada com tratamento a longo prazo com agentes antibacterianos, a cirurgia pode ocasionalmente ser necessária.

Complicações

A ruptura de pus no espaço pleural (empiema) provoca graves sintomas: aumento da febre, dor pleural marcada, e sudorese; o paciente torna-se “ic tox” na aparência. drenagem adequada do empiema é obrigatória. No abscesso crônica, grave e até hemorragia fatal pode ocorrer. abcesso cerebral metastático é uma complicação bem reconhecida, e a infecção pode semear outros sites de órgãos. A bronquiectasia pode ocorrer como uma sequela de abscesso pulmonar, mesmo quando o próprio abscesso está curado.

Prognosis

o prognóstico em abscesso agudo é excelente, com antibioticoterapia rápida e intensiva. Cerca de 80% dos pacientes são curados dentro . 7-8 semanas O incidenee de abscesso crônico é consequentemente baixa; casos Inchronic, a cirurgia é curativa

BRONQUIECTASIAS

Essentials de Diagnóstico:.

• A tosse crônica com expectoração de grandes quantidades de purulento;. hemoptise

• Rales e roncos sobre lobos inferiores

• raios-X do tórax revela pouco;.. broncografias mostrar dilatações característicos

Considerações gerais

a bronquiectasia é uma dilatação dos brônquios de pequeno e médio porte resultante da destruição dos elementos elásticos e musculares dos brônquios. Pode ser, causada por infecções pulmonares (por exemplo, pneumonia, por tussis, tuberculose) ou por uma obstrução brônquica (por exemplo, de corpos estranhos ou de pressão extrínseca). Em muitos pacientes, a história de início seguindo um ou mais episódios de infecção pulmonar, geralmente no início da infância, é obtido. No entanto, uma vez que a infecção não produz regularmente bronquiectasia significativa, fatores do hospedeiro intrínsecas desconhecidos, presumivelmente, estão presentes. A incidência de

a doença foi reduzido por tratamento de infecções pulmonares com antibióticos.

Clinical Achados

A. Sintomas e Sinais: A maioria dos pacientes com bronquiectasia têm uma história de tosse crônica com expectoração de grandes volumes de expectoração, especialmente ao acordar. O escarro tem um dade Qual característica de “camadas out” em 3 camadas por repouso, uma camada espumosa topo, uma camada clara do meio, e uma camada inferior de partículas densa. Geralmente é purulenta em pearance ap e mau-cheiro.

hemoptise intermitente, ocasionalmente, em proporções perigosas, é frequentemente combinada com infecções respiratórias intercorrentes. Os sintomas ocorrem mais frequentemente em pacientes com bronquiectasia idiopática (ou seja, a infância infecções respiratórias). No entanto, os pacientes que têm bronquiectasia secundário, quer para a tuberculose ou a obstrução crônica pode não apresentar sintomas característicos. bronquiectasia idiopática ocorre com maior fre quência no meio e lobos inferiores e bronquiectasias posttuberculous nos lobos superiores. Hemoptise é pensado para resultar de erosão da mucosa bronquiolar com destruição resultante de vasos sanguíneos sustém un. insuficiência pulmonar pode resultar da destruição progressiva do sue tis pulmonar.

Os achados físicos consistem principalmente de estertores e roncos ao longo dos segmentos afetados. Se a condição é muito avançada, emagrecimento, cianose e club bing digital pode aparecer.

B. Achados Laboratoriais: Não existem terísticas achados laboratoriais ticas. Se hipoxemia é crônica e severa, policitemia secundária pode se desenvolver. Pode haver Pulmo quer restritivas ou obstrutivas nários defeitos de função associadas a bronquiectasias. Hipoxemia e hipercapnia ou hipercapnia pode também ser associado com a doença, de acordo com a veracidade SE da condição subjacente. .

Os resultados C.X-Ray (Figura 1-6): radiografias do tórax, muitas vezes mostram aumento marcações broncopulmonares em segmentos não infectados af; em casos graves, pode haver áreas de radiodensidades circundantes porções de radiolucency. No início do curso de bronquiectasias, no entanto, a radiografia de tórax pode ser normal.

Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial inclui outras doenças que levam à tosse crônica, produção de expectoração ção e hemoptise , ou seja, bronquite crónica, Tuberculose tubérculo, e carcinoma broncogênico. O diagnóstico de bronquiectasia é sugerida pela história do paciente e pode ser confirmada apenas pelo exame bronchographic ou exame histopatológico de tecido removido cirurgicamente.

Complicações

infecção recorrente em segmentos pulmonares mal drenados leva à supuração crónica e pode causar insuficiência pulmonar. As complicações incluem hemoptise, insuficiência respiratória, cor pulmonale crônico, e amiloidose. Há também um aumento da incidência de abscesso cerebral, que é pensado para ser secundária a anastomose anormais entre braquial Bron (sistêmica) e circulação venosa pulmonar. Essas anastomoses produzir desvios da direita para a esquerda e para permitir a difusão de êmbolos sépticos.

Tratamento

. Medidas A. Gerais e Tratamento Médico:

1. Alterações de Meio Ambiente O paciente deve

evitar a exposição a todos os irritantes pulmonares comuns, tais como fumaça, vapores e poeiras e devem parar de fumar cigarros.

2. Controle de secreções brônquicas (melhor drenagem) –

a. drenagem postural, muitas vezes dá alívio eficaz dos sintomas e deve ser utilizada em todos os casos. O paciente deve assumir a posição que dá

drenagem máxima, geralmente deitado sobre uma cama na posição de decúbito lateral prono, supino, ou para a direita ou para a esquerda com os quadris elevados em vários travesseiros e sem travesseiro sob a cabeça. Qualquer posição eficaz deve ser tained principal durante 10 minutos, 2-4 vezes por dia. O primeiro drenagem deve ser feito ao acordar e tee última drenagem na hora de dormir. Os membros da família podem ser treinados na arte da percussão para facilitar a drenagem de secreções.

b. Liquefação do muco grosso pode ser pro promovidos pela inalação de vapores quentes e, em alguns casos, agentes mucolíticos como a acetilcisteína ou 5% de bicarbonato de sódio dadas por aerossol também pode ser útil.

3. Controle de infecção respiratória-Exposure a infecções respiratórias devem ser minimizados eo paciente devem ser vacinados contra a gripe e pneumonia pneumocócica. A terapia com antibióticos está indicada para exacerbações agudas (ou seja, o aumento da produção de expectoração purulenta, hemoptise, etc). A longo prazo ou a terapia antibiótica profilática é controversa, uma vez que não foi conclusivamente mostrado ser de benefício duradouro. Portanto, parece racional para tratar exacerbações agudas, a fim de controlar a infecção, mas mini-mizar o aparecimento de estirpes resistentes. Porque as bactérias mais comumente envolvidos são

H inftuenzae

e

S pneumoniae,

a droga mais comumente utilizada é a ampicilina, 250-500 mg por via oral a cada 6 horas durante 5 dias. . Terapias alternativas para o paciente penicilina-alérgica são eritromicina, dada no mesmo esquema de dosagem como ampicilina, ou sulfametoxazoltrimetoprim, 2 comprimidos de dupla força duas vezes por dia durante 5 dias

B. Tratamento Cirúrgico: O tratamento cirúrgico é mais frequentemente empregada quando hemoptise com Bron-chiectasis é recorrente e grave. Apesar da terapia antibiótica, bronquiectasia localizada (por exemplo, em um lobo inferior ou segmento), com infecção e produção de expectoração descontrolada progressiva pode ser uma indicação de remoção cirúrgica dos segmentos afetados.

Outras considerações

A bronquiectasia também está associada com mucoviscidose. Pensa-se para ser secundária às secreções viscosas grossas que não podem ser compensados ​​através de mecanismos tosse normais e que levam a of.sputum estase e infecção crônica. Este distúrbio, geralmente associada à sinusite, podem ser acompanhadas de outras manifes tações de mucoviscidose. Seus organismos mais comuns são

S aureus

ou

Pseudomonas aeruginosa.

A bronquiectasia também está associada com determinadas normalidades AB da função ciliar celular, a mostcommon

dos quais é a síndrome de Kartagener, uma ção Combina de sinusite, situs em contra, e

bronquiectasias.

Os pacientes com este transtorno mostra dos cílios imóveis segunda ary a anormalidades ultra-estruturais, estase de escarro, falta de secreções e infecção pulmonar crónica que resulta em bronquiectasia.

O tratamento antibiótico da mucoviscidose e síndrome de Kartagener deve ser orientada por estudos de sensibilidade de organismos cultivados a partir de escarro.

meios de contraste iodado instilado na árvore brônquica (a broncograma) demonstra sacular, cilíndrico ou fusiforme dilatação das pequenas e médias brônquios com conseqüente perda do padrão de ramificação normal. mudanças cilíndricas de bronquiectasias que podem resultar de pneumonia aguda irá voltar ao normal após 6-8 semanas, mas dilatações saculares representam danos de longa data e de doença permanente.

CRÔNICA fundo cor pulmonale

: Cor pulmonale é definido como uma alteração na estrutura e função do ventrículo direito causada por um distúrbio primário do sistema respiratório. A hipertensão pulmonar é o elo comum entre disfunção pulmonar e o coração na cor pulmonale. doença ventricular do lado direito causada por uma anomalia primária do lado esquerdo do coração ou doença cardíaca congénita não é considerado cor pulmonale, cor pulmonale, mas pode desenvolver secundária a uma ampla variedade de processos de doença cardiopulmonar. Embora cor pulmonale comumente tem um curso crônico e lentamente progressiva, de início agudo ou agravamento de cor pulmonale com complicações potencialmente fatais pode ocorrer

Fisiopatologia. Vários mecanismos fisiopatológicos diferentes pode levar a hipertensão pulmonar e, posteriormente, a cor pulmonale . Estes mecanismos patogénicos incluem (1) a vasoconstrição pulmonar por hipóxia alveolar ou acidemia sangue; (2) comprometimento anatômico do leito vascular pulmonar secundária a distúrbios pulmonares, por exemplo, enfisema, tromboembolismo pulmonar, doença intersticial pulmonar; (3) o aumento da viscosidade do sangue secundária a doenças do sangue, por exemplo, policitemia vera, a doença das células falciformes, macroglobulinemia; e (4) hipertensão pulmonar primária idiopática. O resultado é o aumento da pressão arterial pulmonar.

O ventrículo direito (RV) é uma câmara de paredes finas que é mais uma bomba de volume do que uma bomba de pressão. Ele se adapta melhor às mudanças pré-cargas de pós-cargas. Com um aumento na pós-carga, o RV aumenta a pressão sistólica para manter o gradiente. Num ponto, aumento adicional do grau de pressão arterial pulmonar traz dilatação significativa do RV, um aumento da pressão diastólica final do RV, e colapso circulatório. Uma diminuição na produção de RV com uma diminuição na diastólica do ventrículo esquerdo (VE) em resultados de volume do VE de saída diminuída. Uma vez que a artéria coronária direita, que abastece parede livre do VD, origina-se da aorta, redução da produção de LV diminui a pressão arterial na aorta e diminui o fluxo sanguíneo da coronária direita. Este é um ciclo vicioso entre diminuições na LV e saída de RV.

sobrecarga ventricular direita está associada com o deslocamento do septo em direção ao ventrículo esquerdo. deslocamento do septo, que é visto em ecocardiografia, pode ser outro fator que diminui o volume do VE e de saída na configuração de cor pulmonale e ampliação do ventrículo direito. Várias doenças pulmonares causar cor pulmonale, que pode envolver tecidos intersticiais e alveolares com um efeito secundário na vasculatura pulmonar ou pode envolver principalmente vasculatura pulmonar. doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a causa mais comum de cor pulmonale nos Estados Unidos

Cor pulmonale geralmente se apresenta cronicamente, mas 2 principais condições podem causar cor pulmonale agudo:. embolia pulmonar maciça (mais comum) e síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA). A fisiopatologia subjacente na embolia pulmonar maciça causando cor pulmonale é o súbito aumento na resistência pulmonar. Na SDRA, 2 fatores causar sobrecarga RV: as características patológicas da síndrome em si e ventilação mecânica. ventilação mecânica, especialmente maior volume corrente, requer uma pressão transpulmonar maior. Na cor pulmonale crônico, hipertrofia ventricular direita (HVD) geralmente predomina. Na cor pulmonale agudo, dilatação do ventrículo direito ocorre principalmente

dilatação do ventrículo direito

Fonte Fonte Fonte Fonte Fonte A maior Mukite | Fonte outra fonte de serviços hospitalares:

O tratamento adequado é dirigida tanto na etiologia subjacente e na correção da hipóxia quando presente

Além disso Ambulatório:.

os pacientes com cor pulmonale em geral, exigem muita atenção em ambiente ambulatorial.

a avaliação regular das necessidades de oxigênio e função pulmonar são adequados.

Muitos pacientes beneficiam de um programa formal de reabilitação pulmonar

Complicações:.

Complicações da cor pulmonale incluem síncope, hipóxia, edema pedal, congestão hepática passiva e . a morte

prognóstico:

O prognóstico de cor pulmonale é variável dependendo patologia subjacente

Os pacientes com cor pulmonale. devido à DPOC têm uma elevada taxa de mortalidade de 2 anos

educação de Pacientes:.

a educação do paciente sobre a importância da adesão ao tratamento médico é vital, porque o tratamento adequado de ambos hipóxia e doença médica subjacente pode melhorar a mortalidade e morbidade

médico /armadilhas legais:.

Fazer um diagnóstico de cor pulmonale deve ser seguido por uma investigação mais aprofundada para determinar o pulmão subjacente patologia. Por vezes, uma doença pulmonar tal como COPD comum não é a única patologia pulmonar como a causa de cor pulmonale; outras doenças pulmonares podem coexistir.

Ao diagnosticar cor pulmonale, considerando a possibilidade de doença tromboembólica e hipertensão pulmonar primária como possíveis etiologias é importante.

Observe a importância da terapia de oxigênio suplementar contínua em pacientes apropriados, bem como os perigos do tabagismo durante a utilização de oxigênio suplementar. Elevação da carboxihemoglobina no sangue devido ao tabagismo pode diminuir significativamente o efeito de O

2 no arterial O

2 conteúdo.

alternativas terapêuticas

Cor pulmonale não é uma doença, por si só, mas uma manifestação comum para muitos estados de doença. Consequentemente, uma variedade de tratamentos médicos e cirúrgicos estão disponíveis, mas a terapia deve ser baseada na etiológico responsável e factores fisiopatológicos. Além disso, a terapia deve ser individualizada, tendo em conta a gravidade dos sintomas e o prognóstico. O tratamento da doença subjacente, se um pode ser identificada, é a primeira abordagem para o tratamento de cor pulmonale. Melhorar o fluxo de ar, ventilação alveolar, e as trocas gasosas através da utilização de broncodilatadores, corticóides, mucolíticos, e, ocasionalmente, ventilação assistida, muitas vezes melhora o estado hipertensivo pulmonar em pacientes com doença do parênquima. oxigenoterapia Supple-mental, reduz o grau de hipertensão pulmonar em cor pulmonale hipoxêmico abolindo vasoconstrição hipóxica; na verdade, de baixo fluxo contínuo sobre a terapia é a única modalidade que tem sido comprovada para prolongar a vida em cor pulmonale devido à doença pulmonar obstrutiva crônica.

Por causa do prognóstico desfavorável associada a hipertensão pulmonar por qualquer causa, um agressivo abordagem ao tratamento é garantido assim que o diagnóstico clínico é feito. Deve-se ressaltar que os resultados físicos e estudos não-invasivos por si só não são suficientes para confirmar a presença e severidade da hipertensão pulmonar; cateterização de coração direito é necessária tanto para estabelecer o diagnóstico e para monitorar a resposta terapêutica.

Como foi referido anteriormente, a terapia dirigida a melhorar a troca gasosa e aliviar a vasoconstrição hipóxica é o passo inicial no tratamento de cor pulmonale secundária à parênquima doença pulmonar, e deve ser iniciada no primeiro sinal de cor pulmonale. Embora esta abordagem é muitas vezes bem sucedida, os efeitos máximos podem não ser clinicamente aparente durante vários meses.

Os pacientes com PPH também devem ser considerados candidatos para a terapia agressiva imediatamente após o estabelecimento de um diagnóstico. No entanto, pacientes com insuficiência cardíaca-direita grave, ostensiva representam o maior risco de efeitos adversos e são menos propensos a beneficiar da terapia médica.

Mecanismos de ação de drogas usadas

Oxygen. Baixo fluxo de terapia de oxigênio suplementar alivia a vasoconstrição pulmonar hipóxica e pode travar a remodelação vascular progressiva que é visto pacientes com cor pulmonale devido à doença do parênquima pulmonar grave. Considerando que se pode aliviar a sensação subjetiva de dispnéia em pacientes com cor pulmonale não hipoxêmico, oxigênio suplementar, normalmente, não melhora hemodinâmica pro-duzir nesses pacientes

As metilxantinas. A teofilina, o derivado methytxanthine mais amplamente usado, tem vários efeitos potencialmente benéficos na cor pulmonale: Teofilina melhora o fluxo de ar através dos seus efeitos broncodilatadores e por um aumento directo de depuração mucociliar. Além disso, theophylime aumenta diafragmática contratilidade, diminuindo o trabalho respiratório. Também tem sido sugerido que a teofilina melhora a função ventricular direita em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crónica com cor pulmonale, possivelmente através de um efeito vasodilatador directo na circulação pulmonar. Finalmente, os efeitos diuréticos modestas de teofilina pode limitar a retenção de líquidos em pacientes com disfunção ventricular direita.

Os vasodilatadores. A base racional para o uso de vasodilatadores na hipertensão pulmonar é baseado na sugestão de que a vasoconstrição pulmonar está presente, em graus variados, e vasodilatadores sistémicos que exercem efeitos comparáveis ​​sobre o músculo liso vascular pulmonar. Redução no tônus ​​do músculo liso vascular reduziria pós-carga do ventrículo direito, melhorando assim a função ventricular e transporte de oxigênio direito de os tecidos periféricos. Uma variedade de vasodilatadores tem sido mostrado para reduzir a vasoconstrição pulmonar em condições experimentais e clínicos, incluindo os bloqueadores dos canais de cálcio, prostaglandinas I e E, os nitratos. Outros agentes, tais como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, aparecem muito menos activo na cama vascular pulmonar. Deve também ser realçado que a presença ou o grau de vasoconstrição reversível é variável em cor pulmonale. Pode ser um fator preponderante em alguns pacientes, especialmente aqueles com doença pulmonar hipoxêmica e hipertensão pulmonar primária, mas é improvável que contribuem substancialmente para o estado hipertensivo em pacientes com hipertensão pulmonar trombótica crônica ou cor pulmonale, devido à doença do tecido conjuntivo.

A dosagem, Vias de, e considerações práticas em Administração de drogas

oxigênio. Os pacientes com cor pulmonale hipoxêmico deve ser tratada com oxigénio de baixo fluxo entregues através de uma cânula nasal, e para alcançar um Po arterial maior do que 60 a 65 torr. A terapia de oxigênio deve ser usado por pelo menos 18 horas por dia, e de preferência durante 24 horas por dia; mesmo intermitente hipóxia alveolar é suficiente para promover vasoconstrição pulmonar em curso. Alguns autores têm sugerido empiricamente aumentar a taxa de fluxo de 1 litro por minuto durante o sono por causa hipoventilação com hipoxemia resultante é comum em pacientes com cor pulmonale devido à doença pulmonar obstrutiva Apesar de concentradores de oxigênio são dispositivos eficientes e de baixo custo para a entrega de oxigênio suplementar contínua, eles são de benefício limitado em pacientes ambulatoriais por causa de seu tamanho e requisitos elétricos. sistemas de oxigênio líquido, que são portáteis embora mais caros, permitem ao paciente a deambulação enquanto continua a receber oxigênio suplementar.

Em alguns pacientes com hipertensão pulmonar, hipoxemia arterial pode ser devido a direita para a esquerda de manobra através de um forame patente ovale.