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dezembro 6, 1999 (Atlanta) – Pesquisadores anunciam que restaurou com êxito a função de células do músculo cardíaco fracos e ineficientes de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva em fase terminal. A equipe deu as células falhando cópias extras do gene SERCA2a que produz uma proteína vital para a função muscular normal do coração, mas falta de corações doentes. Os resultados são apresentados na edição de hoje do

Circulation:. Journal of the of American Heart Association

“A insuficiência cardíaca congestiva é um problema crescente de saúde em os EUA, especialmente porque a população envelhece,” estudo líder Roger J. Hajjar

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MD, diz WebMD. “O envelhecimento induz alterações no coração, que tornam mais rígidas e mais propensas a insuficiência cardíaca congestiva [CHF].” Além disso, diz ele, condições médicas, como a doença arterial coronariana e hipertensão arterial não controlada também pode causar insuficiência cardíaca. Embora a insuficiência cardíaca é “reversível a um certo grau” em casos limitados, para muitas pessoas “tratamento retarda o processo, mas realmente não revertê-la ou tratá-lo”, diz Hajjar.

Ao longo dos últimos 10 anos, a equipe de Hajjar foi “desvendar os mecanismos moleculares” de CHF em uma tentativa de encontrar melhores tratamentos. Através de seu trabalho eo dos outros, sabe-se que o cálcio é fundamental para uma pulsação forte, saudável. Quando os músculos cardíacos contrato, cálcio armazenados no retículo sarcoplasmático – estruturas que cercam cada fibra muscular – é expelido para o citosol, ou interior da célula. Quando os músculos relaxam, o cálcio é devolvido para o retículo sarcoplasmático por uma bomba de proteína chamada SERCA2a. Na insuficiência cardíaca, diz Hajjar, este mau funcionamento da bomba “, fazendo com que o cálcio seja tratada de forma anormal.”

Em suas primeiras experiências, Hajjar inseriram o gene que controla a produção SERCA2a em células cardíacas normais. “Descobrimos que se você sobre-expressar [adicionar cópias extras de] este gene, os contratos de células melhor, mais rápido, mais forte”, diz WebMD. Em seguida, eles deram o gene SERCA2a para animais com insuficiência cardíaca e descobriu que “em comparação com os animais que não receberam o gene, a sobrevivência foi definitivamente melhor”, diz ele.

Em seu estudo mais recente, a equipe de Hajjar entregou o gene às células de corações doentes que tinham sido retirados de 10 pacientes transplantados. “Nós descobrimos que fomos capazes de restaurar a função contrátil de volta à de células normais”, diz Hajjar. Em comparação com células não tratadas a partir dos corações doentes, as células tratadas contraiu mais rápido, relaxou mais rápido, e os níveis de cálcio foram restaurados ao normal. Uma célula não tem apenas 20% da sua função contrátil, mas “quando sobre-expressar este gene SERCA2a, você restaurar 70-100% da função normal. É bastante significativo.” Além do mais, ele diz WebMD, quando “fez as células bater mais rápido e mais rápido”, que normalmente matar uma célula do coração falha, as células transfectadas ainda respondeu como células cardíacas saudáveis.