O erlotinib pode ser eficaz no tratamento de alterações genéticas específicas em pacientes com cancro do pulmão avançado, mas quando as mesmas drogas para o tratamento de doentes com cancro do pulmão fase inicial, o efeito do tratamento não foi eficaz. Recentemente, publicou um relatório no l Journal Cancer Research, os pesquisadores da Ohio State University Cancer Center, que tem levado a cabo a análise às razões da ocorrência dos resultados acima.

Os oncologistas utilização de erlotinib para o crescimento epidérmico receptor do fator (EGFR) mutação em pacientes com câncer de pulmão. mutação genética que os doentes são muitas vezes vai acelerar a deterioração, e erlotinib pode bloquear as atividades moleculares do corpo excessivo. O estudo revelou, quando erlotinib promover a atrofia do tumor mais pequeno, ao mesmo tempo, o fármaco também aumentou a terapia de tumores invasão. Portanto, o crescimento do câncer de terminação poderia acelerar, levando a um efeito secundário desconhecido o motivo pode, porque pela inibição de EGFR.

Professor David Carbone diz, erlotinib bloquear o EGFR poderia ativar a expressão de uma molécula de sub sinal Notch3, a activação de vias irão levar ao desenvolvimento de células-tronco do cancro, e acelerar o crescimento do tumor. Este estudo pode explicar porque erlotinib clínica pode fazer doentes com diminuição das taxas de sobrevivência de câncer de pulmão em estágio inicial dramaticamente.

Este estudo no uso de linhas celulares de cancro do pulmão de pequenas células não foi estudado para revelar se a inibição de moléculas de EGFR pode aumentar a actividade da via de sinalização de Notch. Os resultados mostram que uma vez que a ativação do sinal Notch, EGFR mutante vai dirigir a inibição do sinal Notch, eo uso de erlotinib inibe EGFR irá remover as restrições no sinal Notch para ativar a via Notch. Este resultado mostra que o papel especial alvo bidirecional pode superar os efeitos negativos sobre o corpo

O ponto-chave deste estudo são as seguintes:. 1) em duas linhas celulares de cancro de pulmão de células não pequenas, terapia erlotinib pode ser respectivamente matou 84% e 75% de células, na sobrevivência das células, 23% e 70% de todas as células se tornam uma célula-tronco como células; 2) terapia erlotinib pode aumentar o potencial de crescimento da sobrevivência das células de câncer de pulmão, ativando receptores NOTCH3 e aumentar o número de células-tronco como células

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A infecção bacteriana pode causar problemas do corpo, quando o paciente muitas vezes enfraqueceu imunológico função. Mas complica o problema é que, dada após antibioticoterapia, pode reduzir ou prevenir a infecção, à vida no corpo, principalmente na saúde intestinal promovendo bactérias produzem influência negativa. Se o equilíbrio da microflora está quebrado, pode causar bactérias nocivas dominadas, e estirpes resistentes aos antibióticos.

Em vista disso, os cientistas estão mais interessados ​​em, corpo claro é como contra agentes patogénicos, mas não eliminar as bactérias benignas. Os pesquisadores acreditam que, para compreender este ponto pode levar a novas maneiras de melhorar a defesa natural do corpo contra a capacidade de infecção bacteriana. Agora, os investigadores identificaram um mecanismo incomum de corpo humano, usando seu mecanismo pode sentir a presença de bactérias patogênicas e destruí-los. O seu mecanismo não é a detecção directa de microorganismo, mas cada célula pode monitorar a interferência com bactérias mitocondriais.

Algumas bactérias intestinais causando disfunção mitocondrial pode contribuir para a infecção. biólogo celular MSK Cole Haynes disse: como uma resposta ao percebida algum tempo quando a função de células mitocôndrias é perturbado, elas abrem o promotor de ataque bacteriano. Haynes explicou que este mecanismo pode ter evoluído para permitir que as células para detectar bactérias nocivas de bactérias benéficas

A equipe de Haynes é a resposta ao estresse de pesquisa principal.; resposta ao estresse é um mecanismo natural de proteção celular e manutenção da mitocôndria. As mitocôndrias fornecer energia, permitindo que as células de desempenhar a sua função normal. disfunção mitocondrial parece desempenhar um papel no cancro e envelhecimento. Nos últimos anos, o Dr. Haynes e seus colegas centraram-se numa proteína chamada ATFS 1-protecção. Quando as células estão sob stress, a acumulação de ATFS-1 no núcleo e a abertura de uma série de genes que contribuem para a restauração da função mitocondrial. Mas os pesquisadores descobriram que ATFS-1 também abriu relacionado para lutar genes bacterianos. Os investigadores supor que talvez esta resposta ao estresse e imunidade inata juntos, ajudam o corpo para detectar bactérias mitocondriais interrompido, e eliminar patógenos.