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Pergunta

eu não enviar o resto da UA para você de ontem no meu paciente estudo de caso

Era:

hemácias 0-2 (0-2 )

glóbulos brancos 6-10 (0-5)

epi escamosas 20-100 (0-20)

bactérias neg. (0)

lançar 6-10 (0-2)

grossa granular elenco atual (0) cristal

amorfo presente

muco muitas

O paciente morreu hoje. Primeiro ele começou a ter dificuldade respiratória e foi intubado. Em seguida, ele foi para a UTI e codificada. Seus gases mostrou acidose metabólica ainda, inicialmente, o CO2 foi baixa, mas depois comecei elevado e mais parecia um acidose, tipo de imagem ARDS. Eles falaram sobre rabdomiólise, mas o seu potássio ficou normal e CK foi 611-785 de 1750, o que estou disse não é tão alto para rhabdo. hemoculturas, que veio tarde demais para ele, cresceu estafilococo aureus com 0,5 suscetíveis à oxacilina e 1,0 a vancomicina. A UA repeat não tinha bactérias na urina. Ele foi dado esteróides pelo médico ER que o viu 3 dias antes desta admitir, uma dose IV e uma dosepak Medrol.

Então, minhas perguntas para você, ele tinha glomerulonefrite em primeiro lugar? Pode glomerulonefrite causa sepse? Ele também tem uma infecção urinária? Eu achei que não. culturas de urina foram negativos. Você acha que ele teve rhabdo? Ele também tinha alguns nódulos suspeitos em ambos os pulmões que estão especulando foram êmbolos sépticos. Eu li que a maioria das pessoas recuperar de glomerulonefrite com cuidados de suporte, mas poderia insuficiência renal tê-lo matado que rapidamente ou foi que a partir da sepse? Se assim for, ele deveria ter sido dado esteróides pela doc ER anterior? Naquela visita ER WBC foi de 12,5, bandas de 87. Ele também foi um pacote de um fumante dia. Isso poderia ter causado a elevação WBC e banda? Eu realmente quero entender o que aconteceu aqui e qualquer ajuda que você pode dar seria apreciada. Ele está de repente, tornar-se um estudo de caso extremamente complicado e eu estive pesquisando a internet para sempre. Por favor, deixe-me saber se você não receber a minha pergunta de ontem. A pergunta original era saber se houve ou não infecção subjacente ou foi puramente glomerulonefrite. Posso reenviar a primeira página da UA.

Obrigado,

Nancy

Resposta

Hi Nancy,

Obrigado por pedindo minha ajuda na Allexperts.

Clinicamente, a maioria dos pacientes com glomerulonefrite aguda (AGN) teria uma história súbita de queda na produção de urina, edema e hipertensão. O exame físico confirmaria edema periférico e hipertensão. UA iria mostrar proteinúria moderada a grave e hematúria microscópica. A creatinina do soro seria elevada de acordo com a gravidade da doença. Qual foi a creatinina do seu paciente?

Com base nos resultados de laboratório que você forneceu, parece menos provável que seu paciente estava sofrendo de AGN. Como você sabe, AGN é uma resposta inflamatória. Ele não causa sepse, mas sepse pode causar AGN. Você está certo sobre o pressuposto de que a insuficiência renal não poderia tê-lo matado tão rapidamente.

Uma história de abuso de drogas, leucocystosis, bandemia e sangue que cresceu pontos estafilococos a um diagnóstico de sepse. Sepse pode matar as pessoas muito rápido.

Atenciosamente,

Dr. Shah