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outubro 1, 1999 (New York) – uma enzima que é aumentado em mais de 30 vezes nos cérebros de pessoas que morreram de doença de Alzheimer (DA) está ajudando pesquisadores ficar mais perto de compreender como os vários processos neurológicos se reúnem para alterar cérebro função. A pesquisa aparece na edição de outubro da

American Journal of Pathology

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A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro caracterizada por áreas danificadas específicas no cérebro chamado de lesões Embora as causas exatas são desconhecidas, pesquisadores se concentraram em estudar estes lesioins em pessoas que morreram da doença na esperança de identificar a causa da demência. As alterações no cérebro conduzir à destruição dos neurónios, as células nervosas básicas que levam mensagens ao longo do sistema nervoso. Acredita-se que a acumulação de fosfato nestas áreas do cérebro parece estar envolvido em causar a perda dessas células nervosas.

investigadores pensam que uma enzima chamada cinase de proteína está directamente envolvido no controlo do nível de fosfato , que é, tanto quanto cinco vezes superior em pacientes com doença de Alzheimer em comparação com os outros da mesma idade, sem evidência de doença de Alzheimer. A nova pesquisa descreve altas elevações de uma família de proteínas quinase específica, conhecida como a família caseína quinase-1 (CK1) que parecem ser um candidato provável para causar o acúmulo de fosfato destrutivo.

O novo estudo é um seguimento ao trabalho anterior mostrando que a proteína quinase correlaciona-se com elementos do início da doença de Alzheimer. O estudo mais recente acrescenta credibilidade aos resultados anteriores, porque os pesquisadores utilizaram tecidos retirados de cérebros de quatro pacientes de Alzheimer e três controles não dementes dentro de cerca de 9 horas a partir do momento da morte. Trabalhos anteriores utilizado tecido cerebral de pacientes com Alzheimer que tinham sido processados ​​em um laboratório antes da investigação. O dano cerebral específica observada em pacientes com doença de Alzheimer só pode efectivamente ser estudado após o paciente morreu.

Existem três tipos de lesões no cérebro que são sentidas a ser um pouco específico para a doença de Alzheimer. Uma quantidade em excesso da cinase de proteína foi encontrada em todos os três tipos principais de lesões nos cérebros dos doentes de DA estudados. “Os resultados são um pouco surpreendente”, co-autor Jeff Kuret, PhD, diz WebMD. “A ligação molecular é muito importante quando se está tentando entender o caminho da degeneração que ocorre nos neurônios na doença de Alzheimer.” Kuret é professor associado de bioquímica médica da Ohio State University College of Medicine, em Columbus.