O Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame (NINDS) é o torcedor líder de pesquisa do curso nos Estados Unidos e patrocina uma ampla gama de estudos de investigação experimental, a partir de investigações de mecanismos biológicos básicos para estudos com modelos animais e ensaios clínicos. Actualmente, os investigadores NINDS estão a estudar os mecanismos de factores de risco de acidente vascular cerebral e o processo de danos cerebrais que resulta de acidente vascular cerebral. Alguns destes danos do cérebro pode ser secundária à morte inicial de células cerebrais causadas pela falta de fluxo sanguíneo para o tecido cerebral. Esta segunda onda de lesão cerebral é um resultado de uma reacção tóxica ao dano primário e principalmente envolve a neuroquímica excitatório,

glutamato

. O glutamato nas funções normais do cérebro como um mensageiro químico entre as células do cérebro, o que lhes permite comunicar. Mas uma quantidade excessiva de glutamato no cérebro causa muita atividade e as células do cérebro rapidamente “burn out” de muita emoção, liberando produtos químicos mais tóxicos, tais como caspases, citocinas, monócitos e radicais livres de oxigênio. Estas substâncias envenenar o ambiente químico de células vizinhas, iniciando uma cascata de degeneração e morte celular programada, chamado

apoptose. pesquisadores NINDS estão estudando os mecanismos subjacentes a este insulto secundário, que consiste principalmente de inflamação, toxicidade e uma repartição dos vasos sanguíneos que fornecem sangue ao cérebro

.

Os pesquisadores também estão procurando formas de prevenir a lesão secundária a do cérebro, proporcionando diferentes tipos de células para a neuroprotecção salvagable que previnem a inflamação e bloqueiam alguns dos produtos químicos tóxicos criados pela morte de células cerebrais. A partir dessa pesquisa, os cientistas esperam desenvolver agentes neuroprotectores para prevenir danos secundários.

A pesquisa básica também se concentrou sobre a genética de acidente vascular cerebral e de risco para AVC fatores. Uma área de genética de pesquisa envolvendo é a terapia de gene. A terapia génica envolve a colocação de um gene para uma proteína desejada em determinadas células do corpo. O gene inserido será, em seguida, “programa” da célula para produzir a proteína desejada. Se as células suficientes nas áreas de direito produzir proteína suficiente, então a proteína poderia ser terapêutico. Os cientistas devem encontrar formas de entregar o DNA terapêutico para as células apropriadas e deve aprender a entregar DNA suficiente para as células suficientes para que os tecidos produzir uma quantidade terapêutica de proteínas. A terapia genética está nos primeiros estágios de desenvolvimento e há muitos problemas a serem superados, incluindo aprender a penetrar no altamente impermeável

barreira hematoencefálica

e como deter reação imune do hospedeiro ao vírus que carrega o genes para as células. Algumas das proteínas utilizadas para a terapia de acidente vascular cerebral pode incluir proteínas, proteínas neuroprotectoras anti-inflamatórios, e ADN /proteínas de reparação celular, entre outros. O NINDS suporta e realiza uma grande variedade de estudos em animais, desde a pesquisa genética em peixes-zebra para pesquisa em reabilitação de primatas. Grande parte da pesquisa animal do Instituto envolve roedores, especialmente ratos e camundongos. Por exemplo, um estudo de hipertensão e acidente vascular cerebral utiliza ratos que foram criados para serem hipertensiva e, por conseguinte, acidente vascular cerebral propensas. Ao estudar acidente vascular cerebral em ratos, os cientistas esperam obter uma melhor imagem do que poderia estar acontecendo em pacientes com AVC humanos. Os cientistas também podem usar modelos animais para testar intervenções terapêuticas promissoras para acidente vascular cerebral. Se uma terapia prova ser benéfica para animais, em seguida, os cientistas podem considerar testar a terapia em seres humanos. Uma área promissora de pesquisa do curso de animais envolve hibernação. A diminuição drástica do fluxo sanguíneo para o cérebro de animais em hibernação é extensa – grande o suficiente para que ele iria matar um animal não hibernando. Durante a hibernação, o metabolismo de um animal diminui, a temperatura do corpo cai, e exigências de energia e de oxigênio das células cerebrais diminuir. Se os cientistas podem descobrir como os animais hibernate sem experimentar dano cerebral, então talvez eles podem descobrir maneiras de parar o dano cerebral associado à diminuição do fluxo de sangue em pacientes com AVC. Outros estudos estão olhando para o papel de hipotermia, ou diminuição da temperatura do corpo, sobre o metabolismo e neuroproteção. Ambos hibernação e hipotermia têm uma relação de

hipóxia

e

edema

. Hipóxia, ou

anoxia

, ocorre quando não há oxigênio suficiente disponível para as células do cérebro para funcionar corretamente. Como as células cerebrais requerem grandes quantidades de oxigênio para as necessidades de energia, que são especialmente vulneráveis ​​à hipóxia. Edema ocorre quando o equilíbrio químico do tecido cerebral é perturbado e água ou fluidos fluem para dentro das células cerebrais, tornando-as inchar e explosão, libertando o seu conteúdo tóxicos para os tecidos circundantes. Edema é uma das causas de inchaço geral tecido cerebral e contribui para a lesão secundária associada a acidente vascular cerebral. Os estudos básicos e animais discutido acima não envolvem pessoas e cair sob a categoria de pesquisa pré-clínica; pesquisa clínica envolve pessoas. Uma área de investigação que fez a transição de modelos animais para a investigação clínica é o estudo dos mecanismos subjacentes a plasticidade do cérebro e a religação neuronal que ocorre após um acidente vascular cerebral. Recentes avanços em imagiologia e de reabilitação têm mostrado que o cérebro pode compensar a função perdida como resultado de acidente vascular cerebral. Quando as células em uma área do cérebro responsável para uma determinada função morrer depois de um acidente vascular cerebral, o paciente torna-se incapaz de executar essa função. Por exemplo, um paciente de derrame com um infarto na área do cérebro responsável pelo reconhecimento facial torna-se incapaz de reconhecer rostos, uma síndrome chamada agnosia facial. Mas, no tempo, a pessoa pode vir a reconhecer as faces de novo, embora a área do cérebro originalmente programado para desempenhar essa função permanece morto. A plasticidade do cérebro e a religação das conexões neurais tornam possível para uma parte do cérebro para alterar funções e ocupam as funções mais importantes de uma parte deficientes. Esta religação do cérebro e restauração da função, que o cérebro tenta fazer automaticamente, podem ser ajudados com a terapia. Os cientistas estão trabalhando para desenvolver novas e melhores maneiras de ajudar a própria reparação do cérebro para restaurar as funções importantes para o paciente acidente vascular cerebral. Um exemplo de uma terapia resultante desta pesquisa é o uso de

estimulação magnética transcraniana (TMS)

na reabilitação acidente vascular cerebral. Algumas evidências sugerem que a TMS, em que uma pequena corrente magnética é entregue a uma área do cérebro, pode eventualmente aumentar a plasticidade do cérebro e acelerar a recuperação da função após um acidente vascular cerebral. O dispositivo TMS é uma pequena bobina que é realizada fora da cabeça, sobre a parte da estimulação cerebral precisando. Atualmente, vários estudos na NINDS estão testando se TMS tem algum valor no aumento da função motora e melhorar a recuperação funcional.