Pergunta

Olá

eu estava em um acidente de carro em 2006. Eu fui diagnosticado com uma fratura no pescoço c1 naquela época, e usava um colar cervical difícil para 3 meses. Naquela época, eu também tinha graves inchaço sobre a área escápula direita e dor na coluna torácica entre T5 e T7. Meus médicos têm chamado este ponto um gatilho no entanto, continua a ser extremamente doloroso e eu sou incapaz de manter minha postura corretamente. A tomografia da espinha T nunca foi feito e MRI era e que era negativo, mas havia uma área em que que a minha pergunta médico no entanto nenhum acompanhamento foi feito. Eu também foi o diagnóstico com um TBI em outubro após o acidente. I têm feito grandes progressos nesta área. Eu tive significativa da visão e problemas auditivos, como resultado do ferimento na cabeça. Finalmente, o meu cervical MRI revelou uma ruptura de disco em C5-C6 e um nervo comprimido. A cirurgia foi recomendada meus dois cirurgiões neuro embora eles querem completar uma rhzotomy antes de fazer a cirurgia. Eu consentido isso porque eu entendo que a cirurgia é arriscada no entanto tenho novos sintomas como resultado da tomada partido esquerda rhzotomy cervical que foi feito, por exemplo, tonturas graves e dormência no braço esquerdo durante a noite. Esta dormência me acorda 3-4 vezes por noite. Eu estou querendo saber se MRI do meu cérebro e da coluna cervical, bem como uma varredura de gato da minha coluna torácica deve ser feito antes de mais quaisquer procedimentos, incluindo a rhysotomy. Eu digo digitalizar um gato torácica porque esse teste nunca foi feito desta área. Eu aprecio qualquer informação que você pode oferecer e obrigado gentilmente por ler este longo e-mail. Atenciosamente, Mia M.

Resposta

Caro Mia,

Primeiro … você provavelmente deve imprimir esta fora! A maioria das dores torácicas acidente pós carro é efectivamente referida dor de coluna cervical. Quando as estruturas de tecidos moles do pescoço estão danificados, o encaminhamento dor é todo o pescoço, ombros e parte superior das costas para as omoplatas. Este tipo de dor é denominada dor sclerotogenous e tem sido clinicamente documentada e bem conhecida há mais de 70 anos. Portanto, eu não acho que é absolutamente necessário o CT torácica. Se nenhum fraturas ocultas são suspeitos na coluna torácica, uma varredura SPECT seria preferível CT regular.

Uma ressonância magnética adicional de seu pescoço pode ser uma fonte viável de novas informações, mas gostaria de pedir que uma FLAR com densidade de protões (T1 e T2) ser realizada. Este é olhar para as estruturas do ligamento cervical superior, bem como o disco. Você é muito provável que tenha danos significativos ao ligamento capsular, ligamento crucifrom e ligamento do pescoço … nem todos os radiologistas ler estas corretamente embora … você precisa ter alguém que lê esses pontos de vista regularmente.

duvido que uma ressonância magnética do cérebro vai lhe dar mais informações. MTBI e TBI muitas vezes não aparecem em uma ressonância magnética, a menos que tenha havido um sangramento no cérebro ou grande área focal de necrose (morte do tecido). As lesões são normalmente no nível celular do neurónio e axónios que não pode ser visualizada por MRI. SPECT e PET (tomografia por emissão de pósitrons) foram encontrados útil em imagens do cérebro, assim como para ajudar a determinar avtivity metabólica aumentada ou reduzida. Outro estudo que podem ser de ajuda é chamado BEAM, Brain mapeamento atividade elétrica, ou mapeamento cerebral, foi desenvolvido para detectar anormalidade mais eletrofisiológico do que poderia ser detectado pelo EEG normal sozinho, porém eles não são usados ​​com freqüência em casos de trauma.

quanto à rizotomia, é minha experiência que estas não são realmente executada apenas para eliminar a dor, a menos que outras medidas falharam, e, geralmente, há outras questões, tais como spacticity ou doença neurológica previamente diagnosticado. Normalmente, faceta ou epidural injeções são utilizados para a redução da dor em primeiro lugar. De qualquer forma alguma leitura que você pode estar interessado em below:

https://www.spineuniverse.com/article/radiofrequency-rhizotomy-4306.html

https://en.wikipedia.org/wiki/Rhizotomy

Lastly Estou indo para incluir algumas informações I compliled em referência a dor sclerotogenous e fora protocolos MTBI neste escritório. Embora você tenha uma lesão no TCE que é mais grave, a informação deve ser útil para o entendimento. Por favor, leia

The Misunderstood Pain:. Sclerotogenous Referência Dor

Apresentando Situação: Os estados de pacientes, 揑 tem dor nas costas que dispara na minha perna? mas o neurologista afirma o EMG NCV (Condução Nervosa Velocity) (Electromiograma) e ressonância magnética (Magnetic Resonance Imaging) são todos normal. É o embelezamento do paciente? A resposta provavelmente é não. Embora seja verdade que alguns pacientes ampliar seus sintomas, eles normalmente não são sofisticados o suficiente para fingir sintomas em um padrão reprodutível específico. Por que então foram os exames de imagem e eletrodiagnósticos negativo? A resposta é simples. Os testes são ou não sensível o suficiente para demonstrar a lesão, não foi concebido para encontrar a lesão existente ou mal realizado e interpretado. Por exemplo, uma RM negativa pode sugerir que não há compressão visualizada de estruturas neurais por discos ou osteófitos. Negativo NCV 抯 e EMG 抯 pode sugerir que houve compressão insuficiente ou nenhuma compressão dos grandes nervos de diâmetro, o que resultaria em uma anormalidade mensurável. Mas o que acontece com os pequenos nervos sensoriais de diâmetro, o que acontece com lacrimejamento ligamento, há infiltração gordurosa das fibras musculares, que sobre as outras estruturas de tecido mole? A verdade é que os pesquisadores têm mostrado uma associação entre dor lombar ou dor nas pernas e nas articulações lombar muitas vezes, o que não é gerado pelo disco, nervo espinhal ou medular (1,2,3).

Na verdade, os pacientes com dor referida muitas vezes não têm a compressão do nervo. Parece bom, né? Infelizmente, não ¡¯ s tão simples. A dor referida mais comum visto em casos de trauma são vascular, neurológico, visceral e sclerotomal. dor neurológica (dor dermátomo), como visto com hérnias de disco e compressão da raiz nervosa, é o mais procurado tipo de dor. Menos comuns são o vascular referido dores tais como os observados com síndromas da saída torácica. dor referida visceral pode acontecer com contusão de sistemas de órgãos do corpo 抯. No entanto, a origem mais comum e muitas vezes negligenciada de dor referida é a partir dos tecidos moles da coluna vertebral, também conhecido como sclerotomal ou dor sclerotogenous. Um exemplo: dor referida experiente com pontos-gatilho miofasciais. Enquanto pontos de gatilho são comuns eles são apenas uma das muitas fontes de dor sclerotomal. Outras fontes incluem o próprio disco, faceta cápsulas articulares, faceta cartilagem das articulações, tendões, ligamentos, etc. br> Sclerotomal:? O nome sugere dor pode vir de qualquer tecido da mesma origem embrionária. Um esclerótomo é uma região embrionária, que durante o desenvolvimento fetal diferencia-se em uma variedade de diferentes estruturas do corpo. Estas partes podem ou não ser conectado neurologicamente mas são entendidos para ter alguma relação fisiológica. Pesquisadores demonstraram essas relações repetidamente ao longo dos anos e traçou suas distribuições de referência muito bem. Na verdade, os padrões de referência sclerotomal foram publicados em muitos médicos periódicos indexados começando com os primeiros trabalhos de Kellgren em 1939, Inman e Saunders in1944, e Feinstein et al. em 1954. Um dos pesquisadores anatômicas mais bem respeitado, Bogduk, confirmou descobertas anteriores em 1988.

Sclerotomal /dor referida tem algumas características únicas. Por exemplo, na coluna lombar (parte inferior das costas) uma dor Sclerotomal é geralmente mais grave do que a dor de dermátomo. dor Sclerotomal não pode irradiar para baixo toda a perna e normalmente irá parar no joelho ou panturrilha. Não há fraqueza ou atrofia muscular com dor scerotomal. dor referida muitas vezes pode ser reproduzido através da aplicação de pressão no local de tecido. Nos cervicais padrões coluna (pescoço) de referência ao crânio, tórax, membros superiores e coluna torácica (parte superior das costas e meio) são comuns.

A dor referida foi ignorado como uma fonte de dor por muitos médicos por causa de a dificuldade de tratamento e diagnóstico. médicos de defesa, médicos legistas independentes, revisores de arquivos e operadoras de seguros, que têm pouca ou nenhuma experiência com a gestão destes tipos de lesões, muitas vezes classificar os pacientes como simuladores ou ampliadores de sintomas, e limitar o seu tratamento, cortando benefícios de seguro. Com o tempo esses pacientes podem tornar-se pacientes com dor crônica e, eventualmente, desenvolver sintomas compatíveis com Fibromialgia e Síndrome de Fadiga Crônica

precoce Discovery:. Muitos anos atrás Kellgren (4) realizou sua pesquisa agora é um clássico sobre a natureza da dor referida. Ele injectada solução salina hipertónica em tecidos moles e outros paraespinhais e observou-se que os voluntários sentiram dor não só um local no local de injecção, o que era para ser esperado, mas também uma dor irradiando a alguma distância. Voluntários, muitas vezes se queixou de dor somática profunda ou sintomas autonômicos como sudorese, palidez, ou palpitações. Kellgren mapeados esses padrões previstos e descobriu que havia uma boa quantidade de consistência de uma pessoa para a próxima

redescobertas:. Algum tempo depois, Inman e Saunders (5) realizou uma pesquisa semelhante, novamente injetar fluido no paravertebral tecidos e documentam os padrões e natureza da resultante dor referida. Em ambos os casos, eles descobriram que os padrões bastante consistentes de dor referida pode ser reproduzida. Normalmente, esta dor referida começou logo após a injeção e cresceu gradualmente. A maioria dos voluntários descreveu como emocionante, dor, queimação, pesado, ou cãibras-like. As descobertas importantes de Inman e Saunders estão listados abaixo.

Apreciação do Inman e Saunders

1. Um atraso de minutos a várias horas entre a injecção e dor referida existiu. Página 2. Os voluntários tiveram dificuldade em localizar o estímulo. Sims 3. Periósteo e seus anexos foram mais sensíveis; muscular foi menos sensível. página 4. Maior radiação ocorreu quando periósteo ou anexos foram estimuladas.

5. Músculos em áreas de referência foram concurso e doloridos.

6. Sintomas autonômicos ocorreu quando áreas torácicas foram estimuladas.

7. A dor pode durar vários dias.

refinamentos: Em uma experiência elegante, Feinstein et al. replicado o trabalho anterior do Kellgren, Inman e Saunders (6). Eles injetaram o plexo braquial de um voluntário com procaína. A anestesia regional completo que resultou também incluído o sistema nervoso autónomo (ANS), como evidenciado pela síndrome de Horner temporário que foi produzido. Desta forma, eles tinham removido tanto o sistema nervoso periférico (SNP) e do sistema nervoso autônomo da lista de contribuintes para a dor. Outra injeção paravertebral de solução salina no pescoço deste voluntário resultou na mesma dor no braço que se refere experimentado antes do bloco regional. Portanto, este mecanismo de remessa não foi mediada ou transmitida por qualquer da ANS ou o PNS, mas era na verdade um fenômeno central. As conclusões do Feinstein et al. estão resumidas abaixo.

Apreciação do Feinstein et al.

1. estimulação cervical superior resultou em dor de cabeça. Página 2. Uma relação segmentar existia, em que a injecção de um músculo cuja inervação foi C5-6 resultaria em dor nos outros músculos inervados por esses níveis. Sims 3. dor muscular e espasmo foi observado em áreas de dor referidos. página 4. Hipestesia foi observado sobre áreas referidas.

5. dor do membro fantasma poderia ser reproduzida em amputados (mesmo em quem não tinha experimentado no momento da sua amputação).

6. ** A ANS e PNS não são mediadores da dor.

Talvez o mais interessante sobre este designado ou dor sclerotogenous, é a observação de que os níveis de referência, enquanto reprodutível de paciente para paciente, não parecem seguir dermátomo conhecido ou padrões myotomal. Na verdade, os mapas corporais criados por Feinstein e colegas de trabalho são recriados em Foreman e Croft 抯 Textbook: Whiplash lesões: a síndrome cervical de aceleração /desaceleração [3ª edição, pp 396-404]. Estes mapas do corpo demonstram que, muitas vezes, a injeção em um resultado de nível da coluna vertebral em referência dor para áreas inervados duas a quatro segmentos da coluna de distância. E, muitas vezes, o encaminhamento é não um, mas vários níveis do segmento. Isso serve para confundir a questão ainda mais. Por exemplo, uma injeção em C7 pode resultar em dor referida em áreas inervados por C5, C6, C7, C8 e T1.

Uma vez que é mais comum para os médicos para ver o corpo humano com o modelo de dor neurogênica, uma lesão ligamentar em C7, resultando no padrão de dor referida acima, pode confundir o médico ignorante. opções de diagnóstico podem incluir: múltiplas lesões de disco, plexopatia braquial, síndrome do desfiladeiro torácico, ou fingimento de imediato, que é muitas vezes a impressão de muitos médicos chegam. O paciente é marcado como um farsante, e deixou sem respostas.

Achados neurológicos não-clássicas em CAD /trauma whiplash são comuns (7) e não deve ser usado para sugerir que os pacientes estão falso. Estas alterações sensoriais não-dermátomos, tão comum como elas são, qualificar um para um diagnóstico psiquiátrico DSM-III! Alguns argumentam que eles são comuns no Transtorno de Personalidade Múltipla. Como foi referido anteriormente, estudos anatómicos e estudos eletrodiagnósticos será geralmente normal, embora películas lisas frequentemente demonstrar alguma instabilidade. Mais uma vez, isso só serve para confundir o médico ignorante, e confusão diagnóstico

recentes corroboração:. Bogduk e Marsland (8,9) demonstraram que articulações do colo do útero pode ser a fonte de dor de garganta. Mais de 50% do seu grupo lesão DAC crônica tiveram dor faceta (8,10). Dwyer et ai. (11) injectado nas articulações cervicais de voluntários humanos com solução salina e corante e gravou suas respostas. Eles descobriram que as articulações cervicais superiores, C2-3, foram associados com dores de cabeça suboccipital quando injectados (que não injectar C1-2 ou OCC-C1, mas estes presumivelmente resultaria em dores de cabeça, bem). níveis mais baixos foram produtiva do pescoço e dor no ombro, não é de surpreender. Na parte II do seu estudo (12), eles usaram os mapas de dor criados a partir de injeção de voluntários normais para prever os níveis da coluna vertebral envolvidos em um grupo de pacientes que se queixaram de pescoço e /ou dor no ombro. Sua taxa de sucesso com este método foi de 100% (grupo Limitations- relativamente pequeno estudo).

Embora este trabalho por Bogduk e Marsland (9) e Dwyer et al. (11) parece sugerir que existe scleratomes discretas na região cervical, o elevado grau de sobreposição em níveis lombares notado por alguns observadores se opõe à descrição de uma tal construção lá. Kellgren (4) e Inman e Saunders (5) descreveu scleratomes discretas nos níveis lombares, mas os pesquisadores mais recentes têm sido incapazes de confirmar essa coerência (13,14). McCall et ai. (15), por exemplo, injectado articulações em L1-2 e L4-5 e encontrou muita sobreposição, mesmo que um padrão geral de dor no flanco foi visto em níveis superiores, enquanto nádega e dor na virilha foi visto em níveis mais baixos. Em essência, esses estudos argumentam contra 搕 scleratomes rue “, na coluna lombar, enquanto o fenômeno da dor scleratogenous ainda é muito real. Dor Scleratomal, ao que parece, era um termo pobre, para o fenômeno. No entanto, Bogduk e Lord (16) continuar a usar o termo e dar uma boa avaliação de dor e lesões cervicais. para um illustartion para visualizar os padrões de dor, copiar e colar o link abaixo no seu navegador web para alcançar o meu glossário de termos online. em seguida, clique na letra “s “, que irá levá-lo para esclerótomo.

https://suncoasthealthcare.net/glossaryofterms/

O padrão globalmente referindo das articulações é pelo menos parcialmente explicada por um conjunto recente de experimentos. Ohtori et al. (17) utilizaram métodos neurotracing retrógradas com Fluoro-Gold (FG), para traçar o nível de gânglios da raiz dorsal (DRGs) que inervam o C1-C2, C3-C4 e C5-C6 articulações e os seus percursos em ratos . neurónios marcados com FG estavam presentes nos DRG de C1 até C8 no grupo alquilo C1-C2, a partir de C1 a T2 no grupo C3-C4, e entre C3 e T3 no grupo C5-C6, que ilustra a redundância de inervação em vários níveis. Não é de admirar uma faceta articular lesada pode referir-se a dor de forma tão abrangente.

O prognóstico para a dor sclerotogenous de insulto traumático depende de muitos fatores. A extensão dos danos, pré-saída doenças, o cumprimento cuidado e detecção precoce pelo médico, tudo contribui para o resultado potencial. tecidos moles danificados tendem a cicatrizar de forma desordenada, mesmo com a gestão regular. protocolos de cuidados activos aplicados de forma controlada são essenciais na gestão da formação de cicatriz resultante em estruturas sclerotogenous e redução da dor crónica. O tecido fibrótico substituição nunca é tão competente como o tecido original e é propenso em direção re-lesões e hipersensibilidade. Mesmo com atenção imediata o prognóstico para a recuperação completa pode ser apenas justo para os pobres

Referências:.

1. Carrera GF: faceta lombar injecção conjunta em dor lombar e ciática. Neurorradiologia 137: 665-667, 1980 Página 2. Fairbank JCT, Parque WM, McCall IW, O’Brien JP: injeção apofisárias de anestésico local como auxiliar de diagnóstico em síndromes primários dor lombar. Spine 6 (6): 598-605, 1981. Sims 3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, Monsees B: faceta lombar injeção intra-articular: indicação, técnica, correlação clínica, e os resultados preliminares. Radiology 145: 321-325, 1982. página 4. Kellgren JH: Na distribuição de dor decorrente de estruturas somáticas profundas com gráficos de áreas de dor segmentares. Clin Sci 4: 35-46, 1939.

5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Patrocinado dor de estruturas esqueléticas. J Nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.

6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Experiências de dor referida a partir de tecidos somáticos profundos. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.

7. Bogduk N: Post síndrome de whiplash. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.

8. Barnsley L, Senhor S, Wallis BJ, Bogduk N: A presença de dor nas articulações zygapophyseal cervical crônica após whiplash. Spine 20 (1): 20-26, 1995.

9. Bogduk N, Marsland A: As articulações zigapofisárias do colo do útero como uma fonte de dor de garganta. Spine 13 (6): 610-617, 1988.

10. Senhor SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: dor zygapophyseal cervical crônica após whiplash. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.

11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: zigapofisárias padrões de dor articular cervical I: um estudo em voluntários normais. Spine 15 (6): 453-457, 1990.

12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: zigapofisárias padrões de dor articular cervical II: uma avaliação clínica. Spine 15 (6): 458-461, 1990.

13. Hockaday JM, Whitty CWM: Padrões de dor referida no assunto normal. Cérebro 90 (3): 481-496, 1967.

14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell L, et ai .: Os ligamentos intervertebrais, como fonte da dor. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.

15. McCall IW, Parque WM, O’Brien JP: dor induzida referência de elementos lombar posterior em indivíduos normais. Spine 4 (5): 441-446, 1979.

16. Bogduk N, Senhor SM: distúrbios da coluna cervical. Cur Opin Reumatol 10: 110-115, 1998.

17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. inervação sensitiva das articulações cervicais em ratos. Spine 26: 147-150, 2001.

E /M Aconselhamento Suplemento tratamento do paciente

Traumatic Brain Injury /leve lesão cerebral traumática /concussão

Motor trauma veículo é o mais importante fator em ambas as lesões cerebrais fatais e suaves. Os primeiros relatórios variou de 40% a 60% causada por acidente de veículo motorizado (MVC) com concussão sendo o diagnóstico mais comum dado. (15,27,57) contas mais recentes relatam MVC como a origem de 60% a 67% de todas as ocorrências. (1,21) Muitas dessas lesões relacionadas com o MVC são o resultado de traumatismo craniano fechado, que descreve o contato com algum objeto sem penetração do crânio, como golpear o volante, painel de bordo ou o pilar B do batente da porta. No entanto, tem sido demonstrado que concussão sem contacto é um resultado comum de lesões do tipo de aceleração. O termo de escolha hoje é traumatismo crânio-encefálico (TCE) ou lesão cerebral traumática leve (MTBI). (15)

Mecanismo de Lesão: Anteriormente pensado para ser um corte direto de axônios, o mecanismo real é de aceleração abrupta e desaceleração do tecido cerebral. (39) O efeito de cisalhamento inicial cria a activação de uma cascata degenerativa. Durante uma lesão whiplash baixa velocidade, (7 mph) a cabeça pode ser acelerado pelo 9-18g. (58) Dado que o cérebro é uma estrutura macia, estirpes de cisalhamento são criados como a parte mais externa do cérebro desloca-se a um ritmo diferente do que a parte interior do cérebro. Este é intensificado como o impulso da cabeça muda rapidamente em um sentido sagital durante um trauma whiplash, e quando de impacto da cabeça ocorre no interior do veículo. Os fatores mais importantes na concussão induzida por whiplash são aceleração angular, flexão /extensão do pescoço, e aumento de gradientes de pressão intracraniana. (40,41,52)

Estudos em animais confirmam o verdadeiro problema de concussão induzida a partir de aceleração /desaceleração, embora os animais não perdeu a consciência. (32,33) Portnoy et al. relatado que aumentos significativos na pressão intracraniana foram medidos em babuínos expostos a chicotada. descobertas exame incluiu hemorragias intramusculares supra-escapular. (47) Hemorragias não fosse de contato. Aceleração, desaceleração e de cisalhamento foram mecanismos de lesão. movimento não-centróide no plano coronal foi encontrado para ser a aceleração mais prejudicial e não do centro de gravidade no plano sagital a ser menos prejudicial lesão cerebral a respeito. (22,38,56) Embora esta infere que os movimentos cervicais laterais da cabeça são mais propensos a produzir concussão ou lesão axonal difusa (DAI) do que impactos frontais ou traseiros, MTBI e DAI foram encontrados em ambos os tipos de colisões.

De acordo com o trabalho de Hinoki, a integridade da formação reticular do tronco encefálico é em grande parte responsável pela manutenção de níveis de consciência. Um estudo realizado por Jane et al. provado conclusivamente que as acelerações não do centro de gravidade da cabeça (sem contato) poderia produzir danos aos axônios no colículo inferior, ponte e medula dorsolateral, que estão em estreita proximidade com a formação reticular. (25) Os autores discutiram o trabalho anterior de Povlishock et al., Que apresentou a patogênese da DAI. O seu mecanismo proposto de trauma não é necessariamente um corte imediato de axónios, mas sim uma degeneração reactivo secundária ao trauma. (48,49) Outros têm confirmado o conceito de degeneração contínua, como Gennerelli, em declarações que MTBI deve ser considerada um processo e não um evento. (21). Além disso, sabemos que a medula espinhal torna-se mais rígida como taxas de aumento de tensão, criando assim uma maior susceptibilidade a lesões. (5)

Fisiopatologia: A natureza precisa da DAI é pensado para ser um inchaço reativa de axônios e capilares danificadas em todo o cérebro (29,48,49) 揇 irija resultados de trauma cerebral em mudanças intra-axonal no subunidade de neurofilamento de 68 kd que então perde seu alinhamento e interfere com o transporte axoplasmic. Isso faz com que o inchaço axonal e eventual desconexão. A mudança de neurofilamento pode ser o resultado de um dano directo à citoesqueleto ou um evento que resulta biomecânico na desmontagem do neurofilamento. A evolução temporal destes acontecimentos está relacionada com a gravidade da lesão? (16,42)

No momento da lesão, o cérebro é submetido a despolarização maciça de aceleração /desaceleração, e os tecidos são danificados devido a correntes de cisalhamento /forças que aumentam a pressão intracraniana e mecanicamente deformam axônios. Postula-se que tais eventos termina com a morte neuronal, envolvendo a produção de radicais livres, e acidose tecido. (6,7,53) Em 1997, Connor e Connor mostrou no American Journal of Clinical Nutrition que os radicais livres amplificar a inflamação, a regulação dos genes que codificam para citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão. Sabe-se que os radicais livres danificar lípidos, proteínas, ADN e membranas. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorragias desenvolver-se entre 12 e 96 horas após a lesão, o ácido araquidónico é liberado, CSF acidose láctica está presente, e peroxidação lipídica ocorre a partir de ruptura da membrana e na miséria . varredores de radicais livres, tais como as grandes doses de antioxidantes e quelantes de ferro têm sido propostos como dispositivos terapêuticos. (59) a suplementação de antioxidantes, bem como a suplementação com ácido gordos ómega III, (DHA-ácido docosa-hexanóico e ácido eicosapentanóico-EPA), inibir a degradação do tecido por redução do stress oxidativo. O estresse oxidativo é devido a danos dos radicais livres, a produção de ácido araquidónico, peroxidação lipídica /degradação, as prostaglandinas (PGE2) e leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Em particular, bioflavonóides desempenhar um papel significativo, como têm sido comprovada para atuar como intracelular e antioxidantes celulares extras, reduzir a agregação plaquetária, reparar danos em paredes dos vasos e tem ação anti-inflamatória. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Mesmo em lesões cerebrais relativamente suaves, uma libertação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como a acetilcolina e glutamato, contribuir para a apoptose neuronal patológica (morte celular) no cérebro. Os resultados são déficits permanentes! MTBI pode produzir reacções difusas na actividade metabólica cerebral e pode perturbar a barreira sanguínea do cérebro que permite um aumento de efeitos de excitotoxicidade. (6,7,23) Uma pesquisa recente afirma que a lesão cerebral leva ao aumento da libertação de glutamato, que por sua vez activa o receptor de NMDA (N-metil-d-aspartato) em neurónios corticais que permitam um aumento do influxo de cálcio. (26) O complexo de canal contribui para a transmissão sináptica excitatória em locais ao longo do cérebro e da medula espinhal, e é responsável pela plasticidade neuronal. Quando continuamente activado morte neuronal e dor crônica pode resultar. áreas específicas conhecidas por serem vulneráveis ​​a lesões incluem o lobo parietal e occipital, lobo temporal, amígdala, lobo frontal anterior, e seios para-sagital. (43) Os antioxidantes, magnésio e suplementação de ácido graxo ômega III tudo inibir Excitotoxins circulante e para baixo-regular o receptor NMDA.

síndrome pós-concussão (PCS) pode se desenvolver após MTBI. dores de cabeça pós-traumático são resíduos extremamente comuns, e pode durar anos. (55) As primeiras dores de cabeça começar com uma concussão e pode continuar por semanas ou meses. A cabeça dói geralmente onde a cabeça é atingido se brusco trauma força foi o mecanismo de lesão. fatores etiológicos em dores de cabeça pós-traumático são trauma contuso cabeça, 57,3%, whiplash, 43,6%, chefe hit Object, 13,7%, outro, 13,7%, e do corpo abalado, 9,4%. (3) Foi sugerido por um dos peritos nesta área mais proeminentes em que os pacientes sofrendo de dores de cabeça pós-traumáticos ou outros elementos do PCS devem ser tratados para a enxaqueca. (37) Outros sintomas de PCS são os seguintes: Vertigem: tonturas, vertigens e náuseas, que é causada por uma lesão dos canais semicirculares, mudanças na endolinfa ou pressão perilinfa ou dano direto ao nervo coclear vestibular. sintomas graves de perda auditiva, como hiperacusia pode ocorrer como resultado de danos ao mecanismo da audição real. nervos cranianos e disfunção cerebral: Rompimento de cheiro e sabor, velocidade e processamento de informação, atenção, articulação, memória, nova aquisição de informação, tempo de reação e distúrbios do sono, tais como letargia, sonolência e fadiga são sequelas comuns. (4)

** Em relação à pesquisa anterior, Profissionais Suncoast Saúde utiliza suplementação nutricional para diminuir o ataque cito-tóxica sobre o tecido neuronal após episódios concussivas resultantes. Devido à natureza frágil do tecido cerebral, bem como a composição fisiológica, é evidente que a suplementação nutricional é fundamental no tratamento da lesão cerebral trauma pós veículo a motor traumática leve. A aplicação de agentes ant-inflamatórias e antioxidantes devem ser utilizados inicialmente e sequencialmente por um período mínimo de 6 meses após a lesão. Nossos procedimentos de escritório e esta suplementação está em linha e adaptado de protocolos utilizados em hospitais para a preservação do tecido cerebral após a concussão, coma, ataque transiente ishemic e acidentes vasculares cerebrais, bem como a cirurgia cerebral. **

Referências

1. Abu-Judeh HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET imagem de perfusão cerebral no traumatismo crânio-encefálico leve sem perda de consciência e tomografia computadorizada normal. Medicina Nuclear Communications 20, 505-510, 1999. Página 2. Allen R. gratuito radical e diferenciação: A inter-relação do envelhecimento desenvolvimento. Em Yu B. ed. Os radicais livres no envelhecimento. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37. Sims 3. Barnat MR: pacientes dor de cabeça pós-traumático I: dados demográficos, lesões, dor de cabeça e estado de saúde. Headache 26: 271-277, 1986. página 4. Cervejas, MH, Berkow R, (editores). O manual Merck. 17a Edição. Seção 14, capítulo 175, pp.1428-1430.

5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: O desenvolvimento de um modelo físico para medir a tensão em uma medula espinhal substituto durante a hiperflexão e hiperextensão. Conferência Internacional sobre a biomecânica do Impacto, Eindhoven, Holanda, setembro 08-10, 225-226, 1993.

6. Blaylock R. Excitotoxins: O Gosto que Mata. Albuquerque, NM. Saúde Imprensa 1994.

7. Blaylock R. Saúde e Segredos nutricional que pode salvar sua vida. Albuquerque, MN. Saúde de Imprensa 2002: p.171-200, 311-326

8.. Bloco G. Os dados apoiam um papel para antioxidantes na redução do risco de câncer. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, Jovens V.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (7º). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Nutrição e dieta nas doenças reumáticas. Em shills M, et al.eds. Nutrição moderna na saúde e na doença (8º). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador do metabolismo do ácido araquidónico: implicações alimentares da proporção, n-6: n-3 ácidos gordos. Proc Soe Nutr 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. efeito antioxidante dos flavonóides. Angiologia 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, página 10.

14. Craig W. fitoquímicos: Guardiães da nossa saúde. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): ​​S199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: Lesões Whiplash: A síndrome de aceleração /desaceleração cervical. 3a ed. Lippincott, Williams Wilkins, 2002. p. 336-373.

16. Croft AC: Whiplash e Brain Injury Traumatologia; Módulo 1: tópicos avançados; a ciência fundamental. página 100.

17. de Groot H, lesão tecidual Rauen U. por espécies reativas de oxigênio e o efeito protetor dos flavonóides. Fundamentos em Farmacologia Clínica de 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Controle de radicais livres em sistemas biológicos. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. O desenvolvimento de patologia secundária com reacções de radicais livres como um mecanismo de limiar. Journal of the American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. óleos Drevon C. marinhos e seus efeitos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net