Pfizer e Merck Colaborar na ALK-positivo NSCLC

Crizotinibe é uma actuação de drogas anti-cancro como uma ALK (quinase de linfoma anaplásico) e ROS1 (c-ros oncogene 1) inibidor, aprovado para o tratamento de alguns carcinoma do pulmão de células não pequenas (NSCLC) Crizotinibe está actualmente pensado para exercer os seus efeitos através da modulação da crescimento, migração e invasão de células malignas. Outros estudos sugerem que crizotinibe pode também actuar através da inibição da angiogénese em tumores malignos. Pembrolizumab (também conhecido como MK-3475) é uma droga em marketted pela Merck que tem como alvo o receptor de morte celular programada um (DP-1). A droga é para uso no tratamento do melanoma metastático.

Pfizer e Merck anunciou que eles entraram em um acordo para explorar o potencial terapêutico da combinação de crizotinib da Pfizer com a investigação anti-PD-1 pembrolizumab anticorpo da Merck. Um estudo clínico avaliar a segurança e tolerabilidade da combinação em pacientes com cancro avançado ALK-positivo ou metastático não pequenas do pulmão (NSCLC). Esta colaboração entre a Pfizer ea Merck é apenas um exemplo da vontade dos patrocinadores a trabalhar juntos em um esforço para acelerar o progresso contra alguns dos cânceres mais difíceis de tratar. Os efeitos da combinação de uma droga, crizotinib, que inibe uma enzima anormalmente ativada em pacientes com câncer de pulmão metastático ALK-positivo, com a investigação droga, pembrolizumab, que aproveita o sistema imunológico do corpo para combater o câncer.

Este multi -Center, open-label estudo clínico está prevista para começar em 2015. a Pfizer irá conduzir o estudo. Ambas as empresas planos previamente anunciados para avaliar a segurança e eficácia de pembrolizumab em combinação com Axitinib inibidor da Pfizer pequena molécula quinase em pacientes com carcinoma de células renais. Separadamente, pembrolizumab além PF-05082566 (PF-2566) da Pfizer, um agente imuno-oncologia investigação que tem como alvo o receptor 4-1BB humano, serão avaliados em vários tipos de câncer. Estes estudos são esperadas para começar a inscrição ainda este ano.

Na semana passada na revista Nature Medicine, um estudo conduzido por Christine, professor assistente de Medicina e Biologia do Câncer, foi publicado online. O trabalho foi baseado em uma observação clínica intrigante de uma paciente com câncer de pulmão avançado que teve uma resposta inesperada para um anticorpo monoclonal que tem como alvo o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1R). IGF-1R ajuda células cancerosas sobreviver e escapar de terapias anti-câncer

Notavelmente, o paciente permaneceu na terapia de IGF-1R por 17 meses -. Muito mais do que qualquer outro paciente no ensaio clínico. Os pesquisadores se interessaram em saber por tumor deste paciente em particular responderam à terapia experimental de forma tão dramática. Os investigadores decidiram testar de mutações genéticas e encontraram um resultado inesperado – tumor do paciente foi positivo para uma fusão do gene ALK. Apenas cerca de 5 por cento dos doentes com cancro do pulmão têm este gene de fusão em seu tumor.

Com esta nova informação, o paciente foi matriculado em outro crizotinib os ensaios clínicos, uma droga que tem como alvo rearranjos ALK, e seu câncer parou de progredir por mais alguns meses. resposta surpreendente deste paciente a diferentes formas de terapia provocou uma nova linha de investigação para identificar e explicar os mecanismos biológicos durante o trabalho. Pesquisadores de centros médicos nos Estados Unidos, Alemanha e Austrália testaram a capacidade de IGF-1R inibidor terapias isoladamente ou em combinação com inibidores ALK para impedir o crescimento do câncer ALK + pulmão e para superar a resistência adquirida às terapias inibidoras ALK.

Trabalhando em linhas celulares, modelos de ratinho e células de tumor de pulmão de pacientes, que testou os dois tipos de drogas e verificou que a terapia de combinação melhorada a capacidade de retardar o crescimento de células de cancro do pulmão ALK +. Eles encontraram resultados semelhantes em linhas celulares de ALK + linfoma, uma forma diferente de câncer de abrigar a alteração genética mesmo tumor.

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