O desenvolvimento de doença induzida amianto pode variar dependendo de vários factores críticos. Um estudo interessante que analisa esta questão é chamada, 揂 sbestos induzida por fosforilação de receptor do factor de crescimento epidérmico está ligado a c-fos e apoptose? Por Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, e Brooke T. Mossman – Am J Physiol pulmão de células Mol Physiol 277 – Vol. 277, Issue 4, L684-L693, de Outubro de 1999. Aqui está um trecho: 揥 e examinou os mecanismos de interação de fibras de amianto crocidolita com o fator de crescimento epidérmico (EGF) receptor (EGFR) e o papel da sinalização EGFR-extracelular quinase regulada (ERK) via de sinalização no proto-oncogene-resposta precoce (c-fos /c-jun) e expressão de apoptose induzida por amianto em células de rato mesoteliais (rpm). As fibras de amianto, mas não o riebeckite analógico não fibrosa, aboliu a ligação de EGF ao EGFR. Isto não foi devido a uma interacção directa com fibras de ligante, na medida em que estudos de ligação utilizando como fibras e de FCE, na ausência de membranas mostraram que o EGF não se adsorver à superfície das fibras de amianto. A exposição de células RPM para amianto causou um maior do que o aumento de duas vezes na mensagem e proteína níveis de estado estacionário de EGFR (P O Tirfostina AG-1478, que inibe a actividade de tirosina quinase de EGFR, mas não a tirfostina A-10, o que faz não afectar a actividade EGFR, os aumentos induzidos por amianto significativamente melhorados em níveis de mRNA de c-fos mas não de c-jun. O pré-tratamento das células RPM com AG-1478 reduziu significativamente a apoptose em células expostas ao amianto. Nossas descobertas sugerem que induzida pelo amianto vinculativo a EGFR inicia vias responsáveis ​​por um aumento da expressão dos proto-oncogene c-fos e o desenvolvimento da apoptose sinalização. a capacidade de bloquear as elevações induzida por amianto nos níveis de ARNm de c-fos e apoptose por inibidores de pequenas moléculas da fosforilação do EGFR pode ter implicações terapêuticas em relacionada ao amianto-diseases.?br /> Outro estudo é chamado, 揂 estimulação de macrófagos lveolar de crescimento de fibroblastos de pulmão em induzida pelo amianto pulmonar fibrosis.?By I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Missa? e C. Grondin – Am J Pathol. 1986 fevereiro; 122 (2): 205 11?. Aqui está um trecho: 揂 bstract – lesões Asbestotic são caracterizadas pelo acúmulo macrofágica, proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno. Para avaliar o potencial envolvimento de macrófagos alveolares na reação fibrogênica subsequente, os autores estudaram os efeitos de macrófagos de ratos normais e tratados com amianto sobre a proliferação de fibroblastos de pulmão in vitro. Os sobrenadantes da cultura de broncoalveolar (BAL) de células (99% de macrófagos) de ratos normais estimularam a síntese de ADN de fibroblastos de pulmão e o crescimento de uma forma dependente da dose. factor de crescimento de fibroblastos (FGF) libertação por macrófagos alveolares (AMS) foi rápida (dentro de 1 hora de incubação) e depende do número de MAs em cultura. Além disso, sobrenadantes de cultura de células de BAL de animais expostos ao amianto (injecção intratraqueal única) estimulou a proliferação de fibroblastos a um grau maior do que a partir de sobrenadantes de cultura de células de BAL de animais de controlo. produção FGF reforçada ocorreu uma semana após a instilação de amianto e persistiu até 24 semanas. Esta alteração foi acompanhada nas fases iniciais (1-4 semanas) por um aumento no número total de células de BAL que retornou aos valores de controlo em 12 semanas. análise diferencial de populações de células de BAL mostrou uma infiltração transiente de neutrófilos no compartimento broncoalveolar seguido por uma acumulação significativa de macrófagos que persistiu até 1 mês. Além disso, os pulmões de animais tratados com amianto mostrou evidência de alterações patológicas caracterizadas por proliferação de fibroblastos e a deposição de colagénio. Este estudo demonstra que o aumento da produção do factor de crescimento de fibroblastos por macrófagos alveolares in vitro coincide com o desenvolvimento de fibrose induzida por asbestos. estimulação prolongada da liberação FGF pode contribuir para a proliferação excessiva de fibroblastos e fibrosis.?br /> Se você encontrou algum destes trechos, leia-las em sua totalidade. Todos nós temos uma dívida de gratidão para com esses pesquisadores.