tumor

O câncer de pâncreas é um dos cancros mais mortais, com uma taxa de sobrevida em 5 anos total inferior a 5%. Ambas as anormalidades genéticas e alterações epigenéticas, tais como mudanças de metilação do DNA e microRNA desregulamentação (miRNA) têm um papel importante no cancro pancreático. miR-615-5p é um microRNA muito romance que já foi analisado em linhas celulares de cancro da próstata, onde ele mostrou alta expressão. Este estudo concluiu que miR-615-5p foi hipermetilado em sua região promotora putativa, que silenciou a sua expressão em linhas celulares PDAC.

A metilação do promotor ilhas CpG (CGIs) é um mecanismo regulador importante gene. Speci? Camente, a metilação aberrante de genes supressores de tumores tem um papel importante no processo de desenvolvimento do cancro. miR-615-5p suprimiu a proliferação de células de cancro pancreático, migração e invasão por direccionamento directamente IGF2, e este efeito pode ser revertido pela co-transfecção com IGF2. Além disso, a sobre-expressão estável do crescimento do tumor inibido miR-615-5p in vivo e foi correlacionada com a expressão IGF2.

Numa palavra, este estudo mostra que as anormalidades de metilação do DNA podem servir como biomarcadores, que são mais sensíveis do que são aberrações genéticas. sugerir um novo e importante papel tumor-supressora de miR-615-5p no PDAC. miR-615-5p metilação pode servir como um marcador diagnóstico útil ou alvo terapêutico. É necessária mais investigação para elucidar os mecanismos por trás de seu efeito supressor tumor-e explorar o seu papel em outros tumores sólidos.

Transtornos do desenvolvimento sexual (DDS) estão entre as doenças genéticas mais comuns. Estima-se que 1,7% de todos os nascidos vivos tem um distúrbio do desenvolvimento sexual. o desenvolvimento dos testículos completo requer ambos os níveis SRY espaço-temporalmente adequados e um microambiente receptivo dentro das células somáticas em que SRY atua a convergir em uma janela curta de 6 horas. A interacção entre a base genética e expressão Sry é crítico para o início do desenvolvimento dos testículos no útero.

Para doenças vasculares, um dos objetivos mais importantes da terapia celular é promover revascularização por meio da injeção de células endoteliais progenitoras /estaminais . Tem sido relatado que várias fontes de células-EPC como são capazes de ef? cientemente responder à isquemia por aumento da densidade capilar, a perfusão de sangue, e a função do órgão. O fator-chave na economia de um órgão após lesões vasculares agudas, como membro agudo e isquemia, é a rapidez com sangue? Ow pode ser restaurado.

de células T aguda proteína leucemia linfocítica 1 é uma proteína que em seres humanos codificado por o gene TAL1. Encontramos thatTal1 aumentar a expressão de genes migratórias e de adesão através do recrutamento do p300 histona acetiltransferase. Tratamento de ECFCs ex vivo com o inibidor da desacetilase de histona TSA aumenta a expressão de genes-chave da rede reguladora do gene TAL1 e transplante dessas ECFCs aumenta a cinética de sangue? Recuperação OW em ratos com lesão vascular isquémica.

Para resumo, este trabalho demonstra que TAL1 é essencial para mediar a função de reparação vascular de ECFCs humanos. E mais, isto sugere que os inibidores de HDAC poderia aumentar a transcrição de genes, movendo a balança para um maior nível de acetilação das histonas.