Pesquisadores da Universidade da Califórnia, San Diego School of Medicine identificaram o mecanismo molecular que faz com ômega-3 ácidos graxos tão eficaz na redução da inflamação e insulina crônica resistência
Por que óleos de peixe funciona Swimmingly contra o diabetes. A descoberta pode levar ao desenvolvimento de um remédio dietético simples para muitos dos mais de 23 milhões de americanos que sofrem de diabetes e outras condições.
A escrita na edição em linha avançada da questão 03 de setembro da revista Cell, Jerrold Olefsky, MD, e colegas identificaram um receptor-chave em macrófagos abundantemente encontrado na gordura corporal obesos. Obesidade e diabetes estão estreitamente correlacionadas. Os cientistas dizem que ômega-3 ácidos graxos ativar esse receptor de macrófagos, resultando em grandes efeitos anti-inflamatórios e melhorou a sensibilidade à insulina sistêmica.
Os macrófagos são os glóbulos brancos especializados que engolir e digerir os restos celulares e patógenos. Parte desta resposta do sistema imunitário envolve os macrófagos segregam citoquinas e outras proteínas que causam a inflamação, um método para células e objectos percebidos para ser prejudicial destruir. tecido adiposo obeso contém muitos desses macrófagos produzem grande quantidade de citocinas. O resultado pode ser a inflamação crônica e aumento da resistência à insulina em células mais expostas às citocinas vizinho. A resistência à insulina é a condição física em que o hormônio insulina natural torna-se menos eficaz na regulação dos níveis de açúcar no sangue no corpo, levando a problemas de saúde inumeráveis e muitas vezes graves, principalmente diabetes mellitus tipo 2.
Olefsky e colegas analisaram a receptores celulares conhecidos por responder aos ácidos gordos. Eles finalmente estreitou seu foco para um receptor de proteína G GPR120 chamado, uma de uma família de moléculas de sinalização envolvidos em várias funções celulares. O receptor GPR120 é encontrado apenas em macrófagos pró-inflamatórios em células adiposas maduras. Quando o receptor é desligado, o macrófago produz efeitos inflamatórios. Mas expostos aos ácidos gordos ómega-3, ácido especificamente docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA), o receptor GPR120 é ativado e gera um efeito anti-inflamatório forte.
“É apenas um efeito incrivelmente potente, “disse Olefsky, professor de medicina e diretor associado de assuntos científicos para a UC San Diego School of Medicine. “Os ácidos graxos ômega-3 ligar o receptor, matando a resposta inflamatória.”
Os cientistas realizaram suas pesquisas usando culturas de células e camundongos, alguns destes últimos geneticamente modificado não ter o receptor GPR120. Todos os ratos foram alimentados com uma dieta rica em gordura, com ou sem suplementação de ácidos gordos omega-3. O tratamento suplementação inibiu a inflamação e maior sensibilidade à insulina em ratos obesos comuns, mas não teve nenhum efeito em camundongos knockout GPR120. Um agonista química de ácidos graxos ômega-3 produziu resultados semelhantes.
“Esta é a natureza no trabalho”, disse Olefsky. “O receptor evoluiu para responder a um produto natural – ácidos gordos ómega-3 – de modo a que o processo inflamatório pode ser controlada. O nosso trabalho mostra como os óleos de peixe com segurança fazer isso, e sugere uma possível maneira de tratar os graves problemas de inflamação na obesidade e em condições como diabetes, câncer e doenças cardiovasculares através da suplementação dietética simples “.
No entanto, Olefsky disse é necessária mais investigação. Por exemplo, não se sabe o quanto de óleo de peixe constitui uma dose segura e eficaz. O alto consumo de óleo de peixe tem sido associada ao aumento do risco de hemorragia e acidente vascular cerebral em algumas pessoas.
Se pescar óleos provar impraticável como um agente terapêutico, Olefsky disse que a identificação do receptor GPR120 significa pesquisadores podem trabalhar para o desenvolvimento de um droga alternativa que imita as ações de DHA e EPA e fornece os mesmos efeitos anti-inflamatórios.
Co-autores do documento são da Jovem Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Hidetaka Morinaga, WuQuiang Fan, Pingping Li e Wendell J. Lu, todos do Departamento de Medicina da Divisão de Endocrinologia e Metabolismo da Universidade da Califórnia, San Diego; Takeshi Imamura, Divisão de Farmacologia da Universidade Shiga de Ciência Médica; e Steven M. Watkins, Lipomics Technologies, Inc.
O financiamento para esta pesquisa veio, em parte, de um dos Institutos Nacionais de concessão Saúde e do Eunice Kennedy Shriver NICHD /NIH
. Fonte: Universidade da Califórnia, Ciências da Saúde San Diego
Image: YaiSirichai /FreeDigitalPhotos.net