Uma pesquisa da Aeyung Kim e Minju Im mostra que a supressão da MMP-9 actividade e produção de VEGF, resultando em redução de metastático e potência angiogênico do cancro maligno por Eupatorium fortunei.

Neste estudo, eles usaram CM de células tumorais como um indutor para estimular células endoteliais para um ensaio de angiogenese in vitro para imitar in vivo da angiogénese induzida pelo tumor. Como relatado por Ito et ai, eles observaram que o CM a partir de células HT1080 promoveu o crescimento de células HUVEC e aumento da formação de tubo em Matrigel. Em contraste, as células tumorais tratadas com FEM mostrou diminuição da produção de MMP-9 em CM; Por conseguinte, a actividade proteolitica contra a gelatina e colagénio, e a migração /invasão Matrigel através de células tratadas com FEM foram menores do que aqueles por células de controlo. FEM também inibiu a produção de VEGF? por células tumorais, suprimindo desse modo a formação de tubos do tipo capilar induzida por tumores e a migração de HUVEC. Além disso, tratado WEF CM suprimida brotando em um ensaio anel vivoaortic ex. Num ensaio de tampão de Matrigel, a FEM contendo xenoenxerto de tumor mostrou não só uma redução significativa no crescimento, mas também diminuiu a neovascularização, apoiando a potência anti-angiogénica in vivo de FEM. WEF não teve efeito direto sobre as células endoteliais em termos de migração, a formação do tubo, ou angiogênese. Colectivamente, estes resultados sugerem que a FEM tem potência anti-metastático e anti-angiogénico, alvejando as células cancerosas mas não em células endoteliais.

em resposta à estimulação de PMA, a activação de MAPK e subsequente NF-? B ocorreu a activação, o que resulta em activação de MMP-9, que está envolvido na adesão celular de cancro, invasão, angiogénese e. Neste estudo, eles descobriram que a FEM bloqueou quase completamente p38 induzida por PMA e fosforilação de JNK, e diminuiu dramaticamente induzida por PMA de NF-? B activação, suprimindo consequentemente potencial metastático celular por baixo regulando a actividade MMP-9. As células PC-3 e HT1080 também produziu altos níveis de VEGF sob condições de normóxia e WEF inibiu a expressão de VEGF. Sob condições de hipoxia, as células PC-3 e HT1080 acumulada HIF-1 ?, o qual activa a expressão de VEGF através da ligação do elemento de resposta de hipoxia na região do promotor de VEGF, e que desempenha um papel crucial na adaptação do tumor para o microambiente. Tem sido relatado que o HIF-1? é sobre-expresso em muitos cancros humanos e os seus focos metastáticos, e que se correlaciona com o aumento da densidade de vasos e resistência à quimioterapia /radioterapia. Assim, os factores que regulam a HIF-1? atividade são alvos potenciais para o tratamento do câncer. Como mostrado nas Figuras 1, inibiu a FEM hipoxia HIF-1 induzida por? acumulação por suprimir a sinalização Akt /mTOR, apoiando a conclusão de que WEF crescimento xenotransplante PC-3 tumor inibido e angiogênese em camundongos nus (Figuras 1).

Em resumo, os dados indicam que WEF exercida anti-metastático e anti -angiogenic efeitos sobre as células cancerosas malignas tanto in vitro como in vivo por segmentação moléculas-chave envolvidas em progressão tumoral, incluindo MMP-9 e VEGF. Além disso, observaram a eficácia terapêutica potente de contra FEM metástase pulmonar em ratinhos, sem efeitos colaterais evidentes. Estes resultados indicam que a FEM pode ser um agente candidato contra cancros humanos malignos metastáticos.