estresse precoce (ELS) está associada com aumento da susceptibilidade para doenças mais tarde na vida. Os modelos animais e estudos em seres humanos sugerem que este efeito é mediado por mecanismos epigenética. O problema é a inacessibilidade de viver tecido cerebral. Por isso, é difícil determinar se ELS induziu alterações epigenéticas em células periféricas acessíveis. Além disso, para responder a relação entre o ELS, mudanças de metilação do DNA e fenótipos adultos, precisamos de uma investigação de longa data de uma coorte humana desde o nascimento até a idade adulta.

Nós tomamos uma série de MEDIP metilação do genoma análises para explorar os efeitos do ELS na metilação do promotor de todo o genoma em recém-nascidos humanos. Várias regiões em MORC1 (família Morc CW-tipo de zinco? Dedo 1) foram diferencialmente metilada em resposta a ELS em células CD34 + e células T CD3 + derivadas do sangue do ser humano e do macaco. Neste estudo, nós identi? Ed 30 genes, cujo estado de metilação foi associada com ELS em todos os tecidos e as espécies analisadas.

No macaco, um total de 1180 genes foram diferencialmente metilado. diferenças de metilação do DNA apareceu logo após a exposição ELS apoiando a hipótese de que as mudanças de metilação do DNA siga ELS, e ir antes do aparecimento dos fenótipos clínicos mais tarde na vida.

Este estudo fornece evidências de mudanças todo o genoma e em todo o sistema na metilação do DNA em resposta ao ELS.

modificações pós-translacionais (PTMS) são os principais mecanismos utilizados por ambos os procariotas e eucariotas para regular a atividade da proteína. A pequena modificador ubiquitina-like (Sumo) é ligado covalentemente a uma variedade de proteínas e é importante na regulação da estabilidade da proteína. Isolamento de proteínas SUMOylated é um desafio, para a maioria dos substratos sumo, apenas uma pequena proporção da quantidade total de proteína (