Pergunta

o que causa a coesão corneócitos na pele humana e é este aumento da coesão corneócitos responsável por doenças da pele queratolíticos?

Resposta

Cara Sra Esmeralda

Formando a interface com um ambiente externo dessecação, a função primária do estrato córneo é retardar a perda de água por evaporação da solução aquosa interior. O estrato córneo também protege contra insultos mecânicas e a penetração de produtos químicos estrangeiros e microorganismos. Ele fornece a primeira defesa contra a luz ultravioleta, o rastreio para fora mais do que 80 por cento da radiação ultravioleta incidente B.

O estrato córneo é composto por empilhadas verticalmente corneócitos, poliédrico rodeadas por uma matriz de membranas enriquecidos em lípidos. Assim, é um sistema de dois compartimentos que pode ser comparado a uma parede de tijolo, composto de anucleadas (os tijolos) e membranas lamelares intercelulares (almofariz). Os corneócitos são desprovidos de lípidos ou organelos, mas são preenchidos com proteínas estruturais (filamentos de queratina) e moléculas pequenas osmoticamente activas. O citosol corneócitos é envolto por uma concha de proteína quimicamente resistente, mas flexível, o envelope celular corneificado.

A matriz entre corneócitos é composto por lipídios hidrofóbicos dispostos em várias folhas lamelares, juntamente com restos de placas de fixação intercelulares (corneodesmosomes). As membranas lamelares do estrato córneo fornecer a barreira à perda de água sistémica e impedir a absorção de xenobióticos (farmacologicamente, substâncias endocrinologicamente, ou toxicologicamente activos não produzida endogenamente). Entre as membranas lamelares e corneócito encontra-se o invólucro ligado-lípido, que está ligado covalentemente ao envelope córneo. O citosol

corneócito contém queratinas abundantes (principalmente queratinas 1 e 10), organizado em feixes de filamentos, e filagrina, que é degradada mais em ácido urocânico e de outras espécies osmoticamente activos, em resposta a uma redução na humidade ambiente. Ambas as queratinas e filagrina estão ligados à superfície interna do invólucro cornificado, uma estrutura complexa, que em si é composto de vários peptídeos diferentes, por exemplo, a involucrina, loricrina e pequenos péptidos enriquecido-prolina. O envelope ligado a lipídica enriquecida-hydroxyceramide está ligado ao envelope córneo através de resíduos de glicina de involucrina. As membranas lamelares da matriz intercelular são enriquecidos em ceramidas, o colesterol, e ácidos gordos livres de cadeia longa (ambos essenciais e não essenciais), em proporções aproximadamente equimolares. Único para qualquer outras membranas biológicas conhecidas, fosfolípidos estão ausentes, mas pequenas quantidades de outros lípidos polares, tais como o sulfato de colesterol, estão presentes. Os lípidos intercelulares derivam de uma mistura de precursores de lípidos polares empacotados em um organelo original, o corpo lamelar epidérmica. corpos lamelares proporcionar uma família de hidrolases de lípidos que convertem precursores de lípidos polares nos seus produtos mais hidrófobos. Eles também entregam proteases que degradam corneodesmosomes e permitir o derramamento ordenada e invisível de corneócitos exteriores.

Porque proteção contra a perda de água em excesso é um requisito essencial em um ambiente terrestre, o aparelho metabólica epidérmica responde a quaisquer insultos à sua integridade. Perturbações, quer mecânica ou química, dar origem a uma resposta metabólica rápida que restaura rapidamente a função de barreira da permeabilidade ao normal. Essa resposta inclui a formação acelerada e secreção de corpos lamelares, a síntese lipídica aumentou, e síntese de DNA aumentada; estas reacções estão limitados a epiderme subjacente à área de insulto. Implícito nesta seqüência de resposta são mecanismos de sinalização, ainda não totalmente esclarecida, que iniciam e regulam vários componentes de reparação da barreira. Um mecanismo de sinalização conhecido é responsivo a alterações no gradiente epidérmica cálcio. Em condições normais, a concentração de cálcio intercelulares aumentos do mais baixo para as camadas de células exteriores, nucleadas. Quando a barreira é rompida, os iões de cálcio são passivamente perdido como a água evapora-se através do estrato córneo. A queda na concentração de cálcio em torno das células camada granulosa inicia uma explosão de secreção corporal lamelar, repondo assim o estrato córneo com membranas lamelares. Com o “selo” hidrofóbico novamente no lugar, as reformas gradiente de cálcio, que restringem as taxas de secreção corporal lamelar aos baixos níveis que são suficientes para, condições normais de manutenção. Uma segunda classe de moléculas sinalizadoras é composta de citocinas e factores de crescimento, que são gerados pelos queratinócitos. Estas moléculas parecem estar relacionadas em resposta à lesão epidérmica de qualquer tipo. Se qualquer uma destas moléculas regular componentes da resposta reparação da barreira não é conhecido. No entanto, muitas destas moléculas são conhecidos iniciadores de patologia cutânea. Assim, insultos à barreira de permeabilidade, se aguda ou sustentada, pode iniciar hiperplasia epidérmica e inflamação. Este fora-a-dentro sequência patogênico explica a tendência de muitas doenças inflamatórias da pele, por exemplo, psoríase e dermatite atópica, a serem iniciadas por insultos à epiderme, bem como de ser acompanhado por anormalidades barreira significativa.

Aspecto normal a superfície da pele também requer derramamento ordenada de corneócitos exteriores como células individuais, de forma invisível. Doenças em que grandes flocos (escamas) são evidentes são geralmente acompanhadas por aumento da espessura do estrato córneo (hiperqueratose). A hiperqueratose desenvolve-se quando ambos os descamação é prejudicada (hiperqueratose de retenção) ou quando estrato córneo é gerada excessivamente através de hiperplasia da epiderme, geralmente acompanhada de diferenciação acelerada e incompleto (paraqueratose). Muitas vezes, em distúrbios de escala, tanto hiperplasia epidérmica e retenção do estrato córneo estão presentes. Um grande número de distúrbios herdados de escala são reconhecidos. Alguns afetar todo o corpo (ictiose), enquanto outros afetam apenas áreas específicas (por exemplo, as ceratodermias palmoplantares). As causas subjacentes destes distúrbios estão começando a ser definida. Alguns são devido a mutações que afetam as enzimas do metabolismo lipídico, enquanto outros são causados ​​por mutações em genes que codificam proteínas ou enzimas estruturais epidérmicas que regulam a sua implantação.