Bennefits de omega 3 ácidos graxos

O interesse em ômega-3 ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) aumentou acentuadamente no início dos anos 80, quando um cientistas de pesquisa dinamarquesa Dyerberg J. e da Bang H. descobriram que níveis muito baixos de doenças cardiovasculares (aterosclerose e doença cardíaca coronária, hipertensão), os habitantes da Groenlândia.

interesse em ômega 3 ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) aumentou acentuadamente no início dos anos 80, quando um dinamarqueses cientistas Dyerberg J. e bang H. descobriram que níveis muito baixos de doenças cardiovasculares (aterosclerose e doença cardíaca coronária, hipertensão), os habitantes da Groenlândia, provavelmente devido à ingestão de grandes quantidades de gorduras marinhos ricos em ômega-3 PUFA. Os cientistas descobriram que os habitantes de plasma sanguíneo de Greenland, em comparação com os dinamarqueses. Estes resultados foram confirmados por levantamentos epidemiológicos da população costeira de Japão, Holanda e outros countries.Later verificou-se que os ácidos omega-3 gordos, juntamente com o efeito hipolipemiante tem hipocoagulação, antiplaquetária, anti-inflamatórios e imunomoduladores actions.The mecanismo de ação e uso terapêutico lógica de ômega-3 PUFA é em parte devido à sua influência sobre o estado de eicosanóides. Os ácidos graxos ômega-3 são antagonistas competitivos do ácido araquidônico – síntese de bases substrato de prostaglandinas (PG) tromboxanos (Tx) e de leucotrienos (LT) no corpo nos fosfolipídios de células membranes.On admissão, EPA e DHA a partir de alimentos (no corpo, estes ácidos não são sintetizadas), que parcialmente substitua a omega-6 PUFAs nas membranas das plaquetas, glóbulos vermelhos sanguíneos, neutrófilos, monócitos, e outras células de hepatócitos. A concorrência entre o ácido araquidônico e ômega-3 PUFAs no espectro de nível de ciclo-oxigenase-lipooksigenaznom mostra uma modificação do PG e LT:

Diminuição da produção de metabólitos de prostaglandina E2;

Reduz o nível de tromboxano A2, um vasoconstritor potente e activador da agregação de plaquetas;

diminui a formação de LTV4, indutor de inflamação, quimiotaxia e adesão de leucócitos;

aumenta a concentração de plasma de tromboxano A3, um vasoconstritor fraco e indutor da agregação de plaquetas;

aumento dos níveis de prostaciclina I3 (PGI3) que, na ausência de redução de prostaglandina I2 (PGI2) aumenta a concentração de prostaciclina total. PGI2 e PGI3 são vasodilatadores ativos e inibem a agregação plaquetária;.

LTV5 Concentração, fraco agente anti-inflamatório e um factor quimio tática

Mecanismos de ação de ômega 3 PUFAs em outras partes do hemostática sistema (em particular, encontraram uma diminuição do fibrinogénio, activação do sistema de fibrinólise) não são completamente compreendidos. ação hipolipemiante de óleo de peixe é a de suprimir a síntese de lipoproteínas de muito baixa e baixa densidade, melhorar a sua folga e aumentando a excreção de bile. Ultimamente ouvimos um monte de palavras que não faz jus ao ácido araquidônico (AA). Aparentemente, você precisa citar vários argumentos em defesa deste termos matter.In de saúde, quando a vasoconstrição excessiva e broncoespasmo não são fornecidos, não há necessidade de mais de vasodilatadores e bronchodilators.It Note-se que a libertação de AA a partir do membrana celular e metabolismo subsequente ocorre em resposta a uma variedade de factores (stress, hipoxia, catecolaminas, o colagénio, a reacção antigénio-anticorpo, etc.). Assim, em termos de doença sob uma variedade de condições patológicas é uma reacção não específica adaptativa compensatória é transformado no patológica. Hiperprodução de fatores constritores, ativadores trombagregatsii já adquiriram o significado clínico e requer correction.Thus, em condições de doença para os seres humanos são metabólitos mais benéficos EPA, uma vez que entre eles é dominado por produtos químicos que são inflamatórios e inibem a agregação plaquetária properties.If a dieta uma pessoa saudável para eliminar completamente o AK, ele só irá trazer resultados negativos, uma vez que os metabólitos da EPA não são totalmente implementadas as funções que executam metabolitos de AA. Confirmada pelos resultados de estudos epidemiológicos: os habitantes das zonas costeiras, são exclusivamente produtos do mar, não sofrem de aterosclerose, mas eles têm aumento de hemorragia, desenvolvimento frequente de hemartrose, em resposta à menor prejuízo, hypotension.With em conta o pessoa doente, apenas uma pequena mudança na dieta seria algo difícil de corrigir. É por isso que eles precisam concentrados ou medicamentos adequados Tag do artigo: os ácidos gordos, ácido araquidônico