Plano de ataque? Definições? Epidemiologia? Metas de Gestão? Diagnóstico? Gerenciando DPOC estável? Managing exacerbações da DPOC estado de doença 揂 caracterizada por limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. limitação do fluxo de ar é geralmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. Os sintomas, anomalias funcionais, e as complicações da DPOC podem ser explicados com base nessa inflamação subjacente e os resultantes pathology.?br /> Definições? Bronquite crônica (clínica)? Produção de expectoração mais dias do que não, pelo menos, 3 meses por ano ? por pelo menos 2 anos de enfisema (patológica) paredes destruição do parênquima do espaço aéreo distais aos bronquíolos terminais, sem fibrose Importante:? (?, assim, a 揙 na DPOC)? você pode ter qualquer um, mas de ter DPOC você deve demonstrar obstrução Epidemiologia quarta principal ? causa de morte nos Estados Unidos 100.000 mortes americanas a cada ano 15-20% dos fumantes crônicos desenvolvem a DPOC mortalidade de 2,5% para internações DPOC DPOC com insuficiência respiratória aguda:??? 24% na mortalidade hospitalar de 59% de mortalidade um ano se? você tem DPOC e PaCO2> 50mmHg:??????? 67% de chance de estar vivo em 6 meses 57% de chance de estar vivo em 12 monthsDiagnosis sintomas de dispneia produção de expectoração (especialmente na parte da manhã) Recurrent doenças torácica aguda Dor de cabeça na manhã? possível hipercapnia? Cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita) objetivos da gestão? Identificar e melhorar (se possível) a causa da exacerbação aguda? Otimizando função pulmonar através da administração de broncodilatadores e outra farmacoterapia? Assegurando a oxigenação adequada e espaço secreção? Evitando a necessidade ??? para intubação, se possível prevenir as complicações da imobilidade, como tromboembolismo e descondicionamento Satisfazer as necessidades nutricionais no momento da doença aguda, a maioria dos pacientes estão em balanço nitrogenado negativo, o que é agravado pelo therapyDiagnosis esteróides:? Sinais tempo expiratório prolongado? ? expiratório wheezes Aumento do diâmetro AP do tórax Diminuição sons respiratórios (especialmente campos pulmonares superiores) coração Distante soa fase final:???? músculos acessórios, a respiração dos lábios franzidos, cianose, aumento do fígado e edema pedal (no caso de cor pulmonale) .Diagnosis ? Radiologia? radiografia de tórax? campos pulmonares hiperinsufladas mais radioluscente? Bolhas, lobos superiores, muitas vezes bilaterais em fumantes? diafragmas planos (melhor visto na lateral) e do espaço aéreo retroesternal podem indicar aprisionamento de ar? alta resolução CT da caixa? a maioria sensível para detectar acima ? alterações nenhum papel no tratamento de rotina de pacientes com DPOC pode ser útil para cirurgias de doenças bolhosas gigantes ou cirurgia de redução de volume pulmonar planningDiagnosis teste de função pulmonar espirometria:??? diminuição FEV1 /FVC cento FEV1 previsto define gravidade volumes pulmonares:? Aumento TLC, RV , RV /TLC DLCO: DecreasedGold critérios de estadiamento Stage O:? espirometria normal; ? Crônica sx Estágio 1 (leve): FEV1 /FVC 80% do previsto Stage 2 (moderada) 😕 FEV1 /FVC 2A:? FEV1 50-80% do previsto 2B: FEV1 30-50% predictedDiagnosis Estágio 3 (grave? ) 😕 FEV1 /FVC? FEV1? FEV1 Diagnóstico American Thoracic Society? espirometria? Low FEV1 /FVC define obstrução? FEV1% previsto Categoria ?? 35-50% severo? 50-60% moderadamente grave? 60-70% Moderado? 70 -80% Mild? 80-100% Mild vs. variante normal?> 100% NormalManaging DPOC estável? a cessação do tabagismo é a chave!? a sua intervenção vai fazer a diferença? deve abordar em cada visita? Medicação? Duas terapias apenas foram mostrados para melhorar a mortalidade em pacientes com DPOC estável:??????? 1) Parar de fumar 2) técnica de oxigênio TherapyBronchodilator MDI 抯 melhorar a deposição de drogas do que nebs Use um espaçador com MDI 抯 técnica é a chave importante para o paciente eo médico dose inadequada pode dificultar o tratamento ? Sympathomimetics? beta-2 seletividade é bom? Alguns aditivo vs. efeitos ligeiramente sinérgicos da combinação de beta-2 agonistas e ipratrópio (Combivent)? Alguns dados para apoiar diminuiu H. influenzae incidência de pneumonia com Agentes Serevent anticolinérgicos (Atrovent, glicopirrolato)? Similar capacidade de bronchodilate (em doses adequadas) como beta-agonistas também reduz o volume de escarro?; nenhuma alteração na viscosidade? Normalmente sob dosado? Recomendam 2 puffs (36 mcg) qid? glicopirrolato que é fabricado para IV /uso IM para outras indicações, só está disponível “off label” para uso nebulizada na DPOC (1 a 2 mg a cada dois a quatro horas). ? A aminofilina e teofilina não são recomendados para o tratamento de exacerbações agudas de DPOC. ensaios clínicos randomizados de aminofilina intravenosa neste cenário não demonstraram eficácia superior à proporcionada pelo tratamento com broncodilatadores inalatórios e corticóides agentes mucocinéticas? Há poucas evidências apoiando o uso de agentes mucocinéticas (mucolíticos), tais como N-acetilcisteína ou iodeto preparações, em exacerbações agudas de DPOC. Na verdade, alguns medicamentos desta classe podem piorar broncoespasmo. ?Oxigênio. Yes.?Demonstrated para melhorar o desempenho do exercício, os índices de sintomas e mortalidade? Goal em pacientes hipercápnicos para SpO2 não precisa ser maior do que 88-90%? Sempre teste pacientes com DPOC para a oxigenação com a deambulação se da linha de base na sala de repouso de ar SpO2 ok? Systemic corticosteróides? Nunca demonstrado para impactar significativamente a mortalidade ou a capacidade de exercício? pequenas melhorias nos índices de sintomas? efeitos colaterais significativos? Raramente de benefício, geralmente de danos para o seu paciente? útil ocasionalmente em um pequeno subconjunto falhando outras terapias e com resposta broncodilatadora demonstrado na PFT 抯? inalado corticosteróides? júri ainda fora? Muita pesquisa recente com alguns dados favoráveis ​​a apoiar o seu uso? Pode ser parte de regimes padrão no futuro? Vacinas? Pneumovax, vacinas contra a gripe anuais? antibioticoterapia crônica? IDEA BAD? o estado nutricional? Importante? Reabilitação pulmonar ??? Melhoria da capacidade de exercício, escores de sintomas CRVP TransplantManaging exacerbações da DPOC precipitantes comuns:??? Infecção esp virais ou bacterianas broncoespasmo agudo sedação quem admitir br /> Inúmeros estudos, poucas respostas definitivas???? ? piora da hipoxemia e /ou hipercapnia Caso contrário, na sua maioria uma decisão clínica pontos-chave a considerar:???? Oxygen Broncodilatadores esteróides antibióticos Albuterol:??? Neb ou MDI neb pode ser melhor no quadro agudo, mas MDI 抯 ter melhor deposição de drogas ? geral tratamentos nebulizador contínuas não conferem qualquer vantagem sobre os tratamentos a cada 1-2 horas geral deve evitar beta-agonistas subcutâneos CUIDADO:????? a hipocalemia, taquicardia (ocasional) Levalbuterol ainda com os dados clínicos fracos poucas situações onde é clinicamente indicada ATROVENT ( broncodilatador anticolinérgico)? broncodilatação? Pode diminuir as secreções? Poucos efeitos colaterais significativos? normalmente significativamente sob dosado? dados emergentes apoia doses muito mais elevadas do que os corticosteróides normalmente usados ​​atualmente? corticosteróides parenterais são frequentemente utilizados no tratamento de exacerbações agudas de DPOC. Metilprednisolona (60 a 125 mg por via intravenosa, duas a quatro vezes ao dia) ou a dose equivalente de glucocorticóides de outras preparações de esteróides vulgarmente é dada. ? Os corticosteróides Utilização neste cenário foi inicialmente baseada em pequenos ensaios clínicos randomizados em que apenas uma minoria de pacientes se beneficiam e do grau de melhoria é modesta? Um estudo randomizado, controlado por placebo de 271 pacientes confirmou os benefícios de corticosteróides sistémicos dadas por até 2 semanas para pacientes hospitalizados com exacerbação da DPOC? antibióticos? 揥 innipeg? Critérios (dar para 2-3 dos seguintes) 😕 aumento da tosse? Aumento purulence? produção de expectoração aumentada? antibióticos acelerar a melhoria das taxas de pico de fluxo expiratório e diminuir a taxa de recrudescência neste cenário? Amoxicilina, doxiciclina, TMP /SMX, azitromicina, claritromicina, Levaquin por 10 dias? Agentes mucocinéticas? APENAS DIGA NO.?N-acetylcysteine ​​é realmente contra-indicado em pacientes com obstrução das vias aéreas? Nenhum benefício clínico significativo já demonstrado? Chest ? PT, de respiração de pressão positiva intermitente e drenagem postural pode realmente ser prejudicial no ambiente de obstrução aguda metilxantinas (teofilina, aminofilina) Não recomendado para exacerbações agudas Nenhum benefício significativo já demonstrado em grandes estudos prospectivos de oxigênio:? Sim Geralmente!? uma coisa boa? células como essas coisas? Se exigindo um aumento significativo na FiO2 sobre requisito básico, começar a caça para algo diferente de exacerbação apenas DPOC? Cuidado com o radar de retentores de CO2! (Meta SpO2 90%, PaO2 de 60 a 65 mmHg)? 1) V Altered /relações Q? 2) efeito Haldane (Hgb * O2 detém menos CO2? Sai para plasma)? 3) Diminuição da unidade ventilatória (mecanismo menos impt) ? não invasiva positiva ventilação Pressão? BiPAP? Set FiO2, inspiratória (IPAP) e expiratória (EPAP)? Diferença entre IPAP e EPAP aumenta o volume corrente, melhorando, portanto, a ventilação minuto. CO2, em seguida, é soprado fora? Benefício da mortalidade em pacientes que vão tolerar? Ventilação Mecânica? Desconforto respiratório? Acidemia que não corrige rapidamente com terapia? Incapacidade de oxigenar adequadamente? Muitas vezes, uma clínica de decisão em relação ao paciente 抯 obra de

respirar