O amianto é um mineral que ocorre naturalmente que tem sido amplamente utilizada em todo o world. industriais ela só se torna perigoso quando ela é dividida em pequenas partículas ou fibras e inalado ou swallowed. Uma interessante estudo a explorar a ligação entre a exposição ea doença pulmonar é chamado, “o amianto estimula a IL-8 a partir de células epiteliais do pulmão humano” por GJ Rosenthal, DR Germolec, ME Blazka, e Corsini, P Simeonova, P Pollock, LY Kong, J Kwon e MI Luster – Imunologia e Ambiental Seção Neurobiologia, Instituto Nacional de Ciências de Saúde Ambiental, Research Triangle Park, NC 27709 – The Journal of Immunology, Vol 153, Issue 7 3237-3244. Aqui está um trecho: “Os estudos têm indicado que os produtos solúveis , incluindo fatores quimiotáticos, liberados pelos macrófagos pulmonares ativados e fibroblastos são mediadores críticos na patogênese da fibrose pulmonar induzida por amianto. Nós fornecemos evidências de que os mediadores produzidos por células epiteliais do pulmão em resposta ao amianto também pode contribuir para doença pulmonar. No presente estudo, as fibras cancerígenas e fibrogênicas, amianto crisotila e crocidolita, foram mostrados para estimular diretamente a linhagem humana pulmonar tipo II células epiteliais, A549, e em menor grau células epiteliais brônquicas humanas primárias, para induzir a citocina quimiotático IL -8 na ausência de estímulos endógenos, tais como IL-1 e TNF.
que a membrana de eventos de sinalização responsáveis pela produção de IL-8 induzida por amianto são distintas das responsáveis pela indução de IL-8 por citocinas foi confirmada por utilização de agentes de estabilização por membrana e inibidores da síntese de proteína. Estimulação não foi observado com fibras nonfibrogenic, wollastonite e dióxido de titânio, e foi o resultado direto da iniciação induzida pelo amianto da transcrição. O amianto não conseguiram estimular a libertação de TNF, IL-1 beta, ou quimioatractiva de monócitos da proteína-1 em A549 ou células epiteliais dos brônquios primários, indicando que a secreção de citoquina por o amianto é altamente selectiva. No entanto, uma ligeira libertação de IL-1 alfa, provavelmente pré-formado, foi lançado em células epiteliais brônquicas humanas. Estes dados sugerem que as células epiteliais podem, além de macrófagos e fibroblastos, ser uma importante célula efectora na imunopatogénese de doenças associada com o amianto e, em particular, na infiltração neutrofílica que é frequentemente observada depois de exposição ao amianto. “
Outro estudo interessante é chamado, “As fibras de amianto mediar a transformação de células de macaco por DNA plasmídeo exógena”, de JD appel, TM Fasy, DS Kohtz, JD Kohtz, e EM Johnson – PNAS 01 de outubro de 1988 vol 85 nº 20 7670-.. 7674. Aqui está um trecho: “Abstract – Nós testamos a capacidade de fibras de amianto crisotila para introduzir DNA plasmídeo em macaco COS-7 células e a capacidade deste DNA para funcionar tanto em expressão replicação e gene. fibras de crisotilo é pelo menos tão eficaz como o fosfato de cálcio em ensaios de transfecção padrão em proporções óptimas de amianto ao ADN. Após transfecção com crisotila, um percentual menor de DNA plasmídeo introduzido tendo um vírus 40 origem símia da replicação replica após 24 horas. A fragmentação de ADN é entrar mais proeminente do que com o amianto com fosfato de cálcio, e depois 72 h mais ADN introduzido pelo amianto está associada com o ADN cromossómico. As células transfectadas com p11-4 plasmídeo, tendo o proto-oncogene p53, expressam este gene. As células transfectadas com pSV2-neo expressar um gene que confere resistência do antibiótico G418, permitindo o isolamento das colónias de células transformadas, após 18 dias. A introdução de DNA exógeno em células eucarióticas pode causar mutações de várias maneiras e, assim, contribuir para a oncogênese induzida pelo amianto. “
Um terceiro estudo é chamado,” As concentrações e dimensões de fibras de amianto revestidos e não revestidos no pulmão humano . “por uma Morgan, a Holmes – Br J Ind Med 1980; 37: 25-32. Aqui está um trecho:” Abstract – As concentrações e distribuições de comprimento de fibras do tipo anfibólio revestido e não revestido em amostras de pulmão humano tomadas na necropsia foram medidos por microscopia óptica usando a técnica de filtro de membrana que permite que as fibras com diâmetros até cerca de 0,2 micron a ser detectado. Os indivíduos incluídos 10 que morreram com tumores mesoteliais, três com câncer de pulmão e oito de outras causas. As medições de concentrações de fibras são comparadas com as dos outros trabalhadores. Pode ser deduzido a partir das distribuições de comprimento que as fibras inferior a 5 microns de comprimento são compensados a partir do pulmão de forma mais eficiente do que os mais longos. O apuramento das fibras curtas parece ser inibida em indivíduos com asbestose, no entanto. As distribuições de comprimento de fibras revestidos e não revestidos eram diferentes. Em geral, algumas fibras de menos do que 10 microns de comprimento foram revestidas e algumas maiores do que 40 microns de comprimento foram não revestido. A probabilidade de uma fibra de determinado comprimento, no entanto, tornar-se revestido variou consideravelmente de indivíduo para indivíduo. As possíveis razões para isso são discutidas. “
Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na entirety. Todos nós temos uma grande dívida para com estes investigadores pelo seu importante trabalho.
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