O desaparecimento da cartilagem articular pode ser o impulso para deficiência grave. Muitos grandes pesquisadores têm estudado o assunto em profundidade. Um estudo interessante é chamado, 揑 maging de lesões agudas das superfícies articulares (condral, osteocondral e fraturas subcondrais) por Klaus Bohndorf – Skeletal Volume Radiologia 28, Número 10 – Outubro de 1999. Aqui está um trecho:? 揂 bstract – Fraturas envolvendo as superfícies de articulação do osso são uma causa comum de incapacidade crônica após a lesão articular. fracturas agudas da superfície articular tipicamente correm paralelas à superfície e estão confinados à cartilagem e /ou osso esponjoso subcondral imediato. Eles devem ser distinguidos de fraturas ósseas verticais ou oblíquas com extensão intra-articular. Este artigo analisa o mecanismo de lesões agudas da superfície articular, bem como a sua incidência, apresentação clínica, a aparência radiológica e tratamento. A classificação está apresentada com base na inspeção direta (artroscopia) e imagem (especialmente MRI), enfatizando a distinção entre as lesões com intacta (impactação subcondral e contusões osso subcondral) e interrompeu (condral, lesão osteocondral) cartilagem. cartilagem hialina, placa óssea subcondral e osso esponjoso subcondral devem ser considerados uma unidade anatômica. lesões subcondrais articulares superfície, fraturas osteocondrais e fraturas apenas condrais são diferentes manifestações de lesões impactação que afetam a superfície articular. Das modalidades de imagem não invasivos, a radiografia convencional e RM fornecem as informações mais relevantes. O uso apropriado de recuperação de inversão curta tau, T1 e T2 (turbo) spin-echo, bem como sequências gradiente-eco, permite MRI para classificar as várias lesões superficiais articular aguda com grande precisão e fornece guidance.?br terapêutica /> Outro estudo interessante é chamado, 揊 ibronectin fragmentos causar condrólise de bovinos articular fatias de cartilagem em culture.?By GA Homandberg, R Meyers e DL Xie – 25 de fevereiro de 1992 The Journal of Biological Chemistry, 267, 3597-3604. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Elevado fibronectina (Fn) e as concentrações de fragmentos de Fn são encontrados no fluido sinovial de osteoartrite e artrite reumatóide pacientes. Fn foi mostrada para afectar a expressão de proteínas da matriz condrocítico, e fragmentos de Fn foram mostrados para elevar a expressão de genes de proteinases neutras em sinoviócitos. Por estas razões, nós testamos os efeitos de fragmentos de Fn na liberação de protease e libertação de proteoglicanos resultante da cartilagem articular bovina culturas cartilagem de explantes sem soro. Verificou-se que um microM 29- e 50-kDa de ligação a gelatina fragmentos de Fn amino-terminal causada por um aumento de 50 vezes de libertação proteinase gelatinolítica e colagenolítica com um aumento de 23 vezes de libertação de proteoglicano (PG). Libertação foi significativa em concentrações tão baixas como de fragmentos de 20 nM. Uma mistura fragmento de 140 kDa de ligação de integrina foi o fragmento menos ativo, enquanto Fn nativa teve pouca atividade. As actividades relativas dos fragmentos correlacionados com as suas capacidades relativas para se ligar a cartilagem. O péptido RGDS integrina-reconhecimento também causou libertar, embora mutantes da sequência não o fez. liberação PG foi bloqueada por actinomicina D, cicloheximida e deoxiglicose. Fn fragmento mediada libertação de PG foi diminuída em 10% de soro em mais de 10 vezes, mas ainda era duas vezes maior do que nos controlos. Na presença de insulina-like growth factor-1, a libertação de PG foi tão grande como sem soro. Sugerimos que fragmentos de Fn, como encontrada no líquido sinovial doente, pode contribuir para a protease mediada por danos ao cartilage.?br /> Se você encontrou qualquer um destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.