Os neutrófilos são a maior população de células brancas do sangue humano, as células T são a principal causa de lesões do tecido GVHD, aqui queremos identificar os eventos que conduzem ao recrutamento de células T e ativação.

Para explorar a papel para neutrófilos em mortalidade relacionada com o GVHD, usamos uma abordagem esgotamento baseados em anticorpos anti-Ly6G. O tratamento com anticorpo anti-Ly6G reduziu o número de neutrófilos circulantes, sem afectar o número de monócitos ou macrófagos. Por in vivo imagiologia mieloperoxidase, testamos a penetração dos neutrófilos do íleo do mouse depois allo-HCT e descobriram que as células mieloperoxidase positivo acumular seguinte allo-HCT no íleo terminal.

Em seguida, testamos seja física ou genética depleção de neutrófilos pode reduzir a mortalidade relacionada com a GVHD. A resposta é sim. Além disso, as espécies de oxigénio reactivas (ROS) desempenha um papel importante neste processo. Ao derrubar o NOX2 gene ROS, descobrimos que a perda de NOX2 em neutrófilos prejudicando a produção de ROS levou a níveis mais baixos de danos nos tecidos, a mortalidade relacionada com a GVHD.

células CD34 + tratadas foram caracterizados com base na regulação positiva de genes de pluripotência incluindo SOX2, OCT4, NANOG, e proteína dedo de zinco do membro da família cerebelo 3. inibição mediada por siRNA da expressão do gene pluripotência reduziu a geração de CD34 + CD90 + células em 89%.

os pesquisadores realizaram experimentos envolvendo laboratório culturas de células de células de glioblastoma humanas e tumores de glioblastoma transplantados em ratinhos. Comparado com o humano normal e tecido rato, os pesquisadores descobriram que a AMPK era altamente ativo em células de glioblastoma humano e de rato. Eles, então, tratou as células cancerosas com metformina e realizou uma série de testes genéticos para determinar as vias moleculares que ele usa para parar o crescimento do câncer. Esses testes mostraram claramente que a metformina inibiram directamente a via mTOR e que o câncer, promovendo a interação de 2 moléculas de upstream que param a função do percurso.

Este trabalho indicam que dividem as células CB CD34 + podem ser epigenetically reprogramado por tratamento com VPA de modo a gerar um maior número de células-tronco CB funcionais para utilização como enxerto de transplante.

para avaliar a contribuição da activação de neutrófilos bacteriana, comparou-se os neutrófilos WT para aqueles que falta o TLR2, TLR3, TLR4, TLR7 e TLR9 . Quando transferimos neutrófilos falta receptores Toll-like TLR2 /3/4/7/9 ?, gravidade GVHD foi reduzida. Assim, o dano tecidual mediada por neutrófilos requer ativação de neutrófilos via TLR.

Para resumo, este trabalho indica um novo papel potencial de neutrófilos na patogênese da GVHD em ambos os ratos e seres humanos.