Outro estudo interessante é chamado, 揕 ocalized mesotelioma de pleura: variantes benignas e malignas por N Okike, PE Bernatz e LB Woolner – The Journal of Thoracic e Cirurgia Cardiovascular, Vol 75, 363-372? . Aqui está um trecho: 揗 esothelioma, mesmo apenas do pleura, é uma designação patológica onipresente. A variedade difusa está associada com um prognóstico desfavorável. O mesotelioma localizada tem sido geralmente assumido ser benigna. Uma revisão de tumores de 60 pacientes com mesotelioma pleural localizada parece justificar a separação em benignos (52 pacientes) e malignas (oito pacientes) variantes. critérios histológicos são usados ​​principalmente para fazer essa divisão. Não existe um único característica clínica permitiu previsibilidade pré-operatório relativa benignidade ou malignidade, embora osteoartropatia extratorácico foi visto apenas com lesões benignas (20 por cento), geralmente aquelas com mais de 7 cm. períodos de acompanhamento de tão longo quanto 24 anos, revelou tumor recorrente em apenas dois dos 58 pacientes com lesões benignas e revelou uma curva de sobrevivência idêntica à da população em geral. Todos os pacientes com a variedade maligna apresentaram recidiva ou metástase, e todos, mas um estava morto dentro de 2 anos da operação inicial. Um paciente morreu de complicações de tumor após 9 anos. ressecção local mais agressivo está indicado para o estudo interessante maligna variant.?Another é chamado, 揜 e-expressão de p16INK4a em células de mesotelioma resulta em paragem do ciclo celular, a morte celular, a supressão do tumor e do tumor regression.?By Frizelle SP, J Grim, Zhou J, P Gupta, Curiel DT, Geradts J, Kratzke RA. – Departamento de Medicina, Minneapolis Veterans Affairs Medical Center e da Universidade de Minnesota Medical School, Minneapolis 55417, EUA. Oncogene. 1998 18 de junho; 16 (24): 3087-95. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Ausência de expressão do produto do gene p16IKN4a é comumente observada em tumores de mesotelioma e linhas celulares, enquanto a do tipo selvagem expressão pRB é mantida. Examinamos o biológico eo potencial papel terapêutico do produto do gene p16INK4a expressar re-in células de mesotelioma e tumores. A seguir a transdução com um adenovírus que expressa p16INK4a (Adp16), a sobre-expressão de p16INK4a em células de mesotelioma resultou em paragem do ciclo celular, a inibição da fosforilação de pRb, o crescimento celular diminuída, e eventual morte das células transduzidas. A expressão da proteína foi acompanhada por p16INK4a diminuição da expressão de pRb como detectado por immunoblot e imuno-histoquímica. Experimentos em xenoenxertos mesotelioma demonstrou inibição da formação de tumores, a paragem do crescimento do tumor e tamanho do tumor diminuiu e se espalhar. expressão do produto do gene p16INK4a foi também demonstrada em xenoenxertos de células intraperitoneais de mesotelioma humanos. Estes resultados demonstram que a transferência de gene p16INK4a pode desempenhar um papel terapêutico no tratamento de mesothelioma.?br /> Outro estudo interessante é chamado, 揚 eritoneal mesotelioma maligno contra seroso papilífero Adenocarcinoma:? A histoquímica e imunohistoquímica Comparação – American Journal of Patologia Cirúrgica: agosto 1989 – Volume 13 – Número 8 por Bollinger, Dwight JMD?; Wick, Mark R. M.D .; Dehner, Louis P. M.D .; Mills, Stacey E. M.D .; Swanson, Paul E. M.D .; Clarke, Raymond E. M. D. Aqui está um trecho: 揂 bstract – A fim de avaliar métodos histológicos adjuvantes para a separação do mesotelioma (MM) e adenocarcinoma seroso (SC), foram estudados 28 e 46 respectivos casos histoquimicamente e imunohistoquímica. Dez adenocarcinomas serosa surgiu principalmente em locais extraovarian dentro do abdómen. Diagnósticos em cada caso foram estabelecidos retrospectivamente por uma combinação de microscopia eletrônica e correlação clínico-patológica. Um painel de anticorpos para citoqueratina (CK), antígeno de membrana epitelial (EMA), B72.3, fosfatase alcalina placentária (PLAP), proteína S-100, antígeno carcinoembrionário (CEA), Leu M1, CA-125, e amilase (AM ) foi aplicado a parafina secções de cada caso. carcinoma seroso foi reativa para mucinas neutras enquanto mesotelioma não era; No entanto, apenas 50% dos casos de adenocarcinoma corados desta maneira. mesotelioma peritoneal apresentaram reatividade para CK (28 de 28 casos), EMA (24 de 28 casos), AM (cinco dos 28 casos), CA-125 (quatro dos 28 casos) e proteína S-100 (três de 28 casos) , mas faltava B72.3, PLAP e CEA. Três mesoteliomas expressa Leu M1, mas em uma distribuição extremamente focal. carcinoma seroso reagiu de CK (46 de 46 casos), EMA (46 de 46 casos), CA-125 (42 de 46 casos), proteína S-100 (40 de 46 casos), Leu M1 (34 de 46 casos; com coloração difusa), B72.3 (33 de 46 casos), PLAP (29 de 46 casos), AM (15 de 46 casos) e CEA (seis de 46 casos). Dois perfis (S-100 + B72.3; S-100 + PLAP) foram observados em 41 de 46 casos de adenocarcinoma seroso, mas estavam ausentes em todos os mesoteliomas. Assim, estas combinações de determinantes são eficazes na separação de tais neoplasmas diagnosticamente. Além disso, a reactividade difusa para Leu M1, B72.3, PLAP, ou CEA em neoplasias peritoneal papilar parece excluir a possibilidade de mesotelioma; no entanto, focal reactividade Leu M1 pode realmente ser visto em mesotelioma. Embora CA-125 é um marcador sensível para o carcinoma seroso, não é eficaz em distinguindo-a de mesothelioma.?br /> Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.