Sumário
Em resposta a irradiação e certos agentes quimioterápicos ionizante, morrendo células tumorais provocar uma resposta imune anticâncer potente. No entanto, o efeito potencial de wogonin (5,7-di-hidroxi-8-metoxiflavona) sobre a imunogenicidade do cancro não foi estudado. Aqui, demonstramos pela primeira vez que wogonin provoca um efeito de imunidade antitumoral potente induzindo a translocação de calreticulina (CRT) e anexina A1 para a célula de membrana de plasma, bem como a libertação de proteína do grupo de alta mobilidade 1 (HMGB1) e ATP. vias de sinalização envolvidos neste processo foram estudados. Verificou-se que espécies reactivas de oxigénio induzida por wogonin (ERO) provoca uma resposta ao stress do retículo endoplasmático (ER), incluindo a fosforilação de PERK (PKR-como retículo endoplasmático quinase) /PKR (proteína cinase R) e eIF2α (eucariótico de iniciação fator 2α ), que serviu como sinal a montante para a activação da fosfoinositida 3-quinase (PI3K) /AKT, induzindo calreticulina (CRT) /anexina A1 translocação de membrana celular. P22 /CHP, um Ca
2 + proteína liga�o ao, foi associado com CRT e foi necessário para CRT translocação para a célula de membrana. Os lançamentos de HMGB1 e ATP de wogonin células MFC tratados, isoladamente ou em conjunto com outros fatores possíveis, ativado células dendríticas e libera citocinas induzidas. Estudo in vivo confirmou que a imunização com células tumorais pré-tratadas-wogonin vacinação crescimento do tumor gástrico inibiu significativamente homoplásticos enxertados em ratos e uma possível resposta inflamatória estava envolvido. Em conclusão, a ativação da via PI3K provocada pela ER estresse induzido CRT /translocação anexina A1 ( “Coma-me” sinal) e liberação de HMGB1, mediando a imunidade induzida pela wogonin da vacina de células tumorais. Isto indicou que wogonin é um novo candidato eficaz de imunoterapia contra o tumor gástrico
citação:. Yang Y, Li X-J, Chen Z, Zhu X-X, Wang J, Zhang L-b, et ai. (2012) Wogonin Induced calreticulina /anexina A1 exposição Determina a imunogenicidade de células cancerosas em uma PERK /AKT forma dependente. PLoS ONE 7 (12): e50811. doi: 10.1371 /journal.pone.0050811
editor: Marc Tjwa, Universidade de Frankfurt – University Hospital Frankfurt, Alemanha