Pergunta

Olá!

eu encontrei o seu perfil e eu espero que você possa me ajudar com o meu problema. Estou preparando uma apresentação sobre Streptococcus pyogenes e ao mesmo tempo à procura de fontes li que o agressive “comer carne” GAS pode matar o tecido a uma taxa de 30cm /h. Isto parece extremamente rápido para mim e, portanto, eu queria verificar algumas fontes científicas. No entanto, eu não encontrar nada sobre essa taxa.

Eu espero que você poderia me ajudar aqui.

Thnx antecipadamente a sua resposta!

Saudações,

Roland (Áustria)

resposta

Eu não sei a taxa de invasão exatamente e eu acho que diferem, mas você deve fazer sua pesquisa sobre os artigos sob fascite necrosante

a maioria dos necrosante infecções de tecidos moles têm anaeróbio bactérias presente, geralmente em combinação com os organismos aeróbicos gram-negativos. Eles proliferam num ambiente de hipóxia tecidual local em doentes com trauma, cirurgia recente, ou compromisso médica.

organismos aeróbios facultativos crescer desde polimorfonucleares (PMN) leucócitos apresentam diminuição da função em condições de hipóxia ferida. Este crescimento adicional reduz o potencial de oxidação /redução, permitindo a proliferação mais anaeróbico e, assim, acelerar o processo da doença.

dióxido de carbono e água são os produtos finais do metabolismo aeróbico. Hidrogénio, azoto, sulfureto de hidrogénio, de metano e são produzidos a partir da combinação de bactérias aeróbicas e anaeróbicas em uma infecção do tecido mole. Estes gases, excepto o dióxido de carbono, acumular-se em tecidos por causa da reduzida solubilidade em água. Loja Online em fascite necrotizante, estreptococos do grupo A hemolítico e Staphylococcus aureus, isoladamente ou em sinergismo, são freqüentemente a iniciação infectar bactérias. No entanto, outros agentes patogénicos aeróbias e anaeróbias podem estar presentes, incluindo Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Enterobacteriaceae, coliformes, Proteus, Pseudomonas, e Klebsiella.

Bacteroides fragilis é geralmente observado como parte de uma flora mista, em combinação com Escherichia coli. Ele não causa diretamente estas infecções, mas ela desempenha um papel na redução da produção de interferon e da capacidade fagocitária dos macrófagos e PMN.

Uma variante celulite necrotizante sinérgico é considerado uma forma de fasceíte necrotizante, mas algumas autoridades sentem que é na verdade um mionecrose nonclostridial. Inicia-se da mesma maneira como fascite necrotizante, mas que progride rapidamente para envolver largas áreas de tecido muscular mais profunda e numa fase mais precoce do que o esperado. toxicidade sistémica grave ocorre.

Anaerobic estreptococos, visto ocasionalmente em viciados em drogas, causam muitas formas de mionecrose nonclostridial. Alguns casos de fascite necrotizante pode ser provocada pelo Vibrio vulnificus. Este organismo é visto com mais freqüência em pacientes com disfunção hepática crônica, e que muitas vezes segue o consumo de frutos do mar crus. Isso pode causar hemorragia subcutânea.

Fascite necrotizante pode ocorrer após trauma ou em torno de corpos estranhos em feridas cirúrgicas, ou pode ser idiopática, como no escroto ou fascite necrotizante peniana.

Fasciíte necrosante também tem sido referida como gangrena hemolítica estreptococos, Meleney úlcera, gangrena cutânea aguda, gangrena hospital, fascite supurativa, e celulite necrotizante sinérgico. Fournier gangrena é uma forma de fascite necrotizante que está localizada ao escroto e a área perineal.

Fasciíte necrosante é uma infecção que se espalha rapidamente progressiva,, inflamatório localizado na fáscia profunda, com necrose secundária dos tecidos subcutâneos. Devido à presença de organismos formadores de gás, de ar subcutânea é classicamente descrita em fascite necrotizante. Isso pode ser visto apenas em raios-x ou não em todos. A velocidade de propagação é directamente proporcional à espessura da camada subcutânea. Ela se move ao longo do plano fascial profundo.

Estas infecções podem ser difíceis de reconhecer em seus estágios iniciais, mas eles progredir rapidamente. Eles exigem tratamento agressivo para combater a alta morbidade e mortalidade associadas.

As bactérias causadoras pode ser aeróbios, anaeróbios, ou flora mista, eo curso clínico esperado varia de paciente para paciente

O paciente geralmente aparece moderada a grave tóxico, mas logo no início, o paciente pode parecer enganosamente bem.

Normalmente, a infecção começa com uma área de eritema que rapidamente se espalha ao longo de um curso de horas a dias.

a vermelhidão se espalha rapidamente, e as margens de infecção sair em pele normal, sem ser levantado ou bem demarcadas .

à medida que avança, a infecção dá lugar a obscuro ou descoloração da pele arroxeada perto do local do insulto.

Várias manchas idênticas desenvolver para produzir uma grande área de pele gangrenosa, como o eritema continua a se espalhar.

a necrose inicial aparece como um enfraquecimento maciça da pele e subcutâneo.

Se a pele estiver aberta, dedos enluvados pode passar facilmente entre as 2 camadas e pode revelar fascia necrótica verde-amarelada. Se a pele está intacta, uma incisão de bisturi vai revelá-lo.

A pele normal e tecido subcutâneo são soltos a partir do que se espalha rapidamente fáscia mais profunda necrótica que é uma grande distância do ferimento inicial.

Necrose Fascial é tipicamente mais avançado que a aparência sugere.

Anestesia na região envolvida pode ser detectado, e geralmente é causada por trombose dos vasos sanguíneos subcutâneos, levando à necrose das fibras nervosas.

Sem tratamento, envolvimento secundário de camadas musculares mais profundas podem ocorrer, resultando em miosite ou mionecrose. Normalmente, no entanto, a camada muscular permanece vermelha saudável com o músculo sangramento normal, sob a fáscia verde-amarelada.

Normalmente, os sinais mais importantes são a necrose do tecido, corrimento fétido, bolhas, dor severa, produção de gás, burrowing rápida através de planos fasciais e falta de sinais inflamatórios do tecido clássico.

geralmente, há algum grau de perda de volume intravascular detectável no exame clínico.

pode haver sinais gerais, como febre e reacções sistémicas graves.

Fournier gangrena começa com sensibilidade local, edema e eritema da pele escrotal.

Esta progride para necrose da fáscia escrotal. O escroto amplia a várias vezes o seu diâmetro normal.

Não pode haver crepitação local em mais de metade dos pacientes.

Se o processo continua para além da região peniana-escrotal para o abdômen ou as pernas superiores, a imagem normal fascite necrotizante de pode ser visto.

nos machos, a camada subcutânea escrotal é tão fina que a maioria dos pacientes apresentam após a pele já está exibindo sinais de necrose.

Em 2-7 dias, a pele torna-se necrótico, e uma mancha preta característica pode ser visto.

Logo no início, esta infecção pode se assemelhar a orquite aguda, epididimite, torção, ou até mesmo uma hérnia estrangulada. Loja Online em mulheres, Fournier gangrena age mais como fasceíte necrotizante por causa das camadas subcutâneas mais espessas que envolvem grandes lábios e do períneo

Causas:.

procedimentos cirúrgicos podem causar lesão tecidual local e bacteriana invasão, resultando em fasceíte necrotizante. Estes procedimentos incluem cirurgia para infecções intraperitoneal e drenagem de abscessos isquiorretal e perianal. Injeções

IM e IV infusões pode levar a fasceíte necrotizante.

Picadas de insetos menores podem definir o cenário para necrosante infecções. Os estreptococos pode ser introduzido nas feridas, mas o padrão muda bacteriológica da proliferação induzida por hipoxia de anaeróbios.

Isquemia local e hipoxia podem ocorrer em pacientes com doenças sistémicas (por exemplo, a diabetes).

Defesas do hospedeiro pode ser comprometida pela doenças sistêmicas subjacentes que favorecem o desenvolvimento dessas infecções. Doenças como a diabetes ou cancro foram descritos em mais de 90% dos casos de gangrena bacteriana progressiva.

O número de pacientes diabéticos tem sido relatada como sendo 20-40%. Como muitos como 80% dos casos gangrena Fournier ocorrer em diabéticos.

Como muitos como 35% dos pacientes eram alcoólatras em algumas séries.

Estudos recentes têm mostrado uma possível relação entre o uso de agentes anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs ), tais como ibuprofeno, e o desenvolvimento de fascite necrotizante durante infecções de varicela. Estudos adicionais são necessários para estabelecer se o uso de ibuprofeno tem um papel causal no desenvolvimento de fasceíte necrotizante e suas complicações durante infecções de varicela. Isto não tem sido previamente described.

https://www.merck.com/pubs/mmanual/section10/chapter112/112g.htm

https://www.bact.wisc.edu:81/ScienceEd/stories/storyReader$89

good site com pict e referências

https://woundhealer.com/WndWebPlain/necrotizing_fasciitis.htm~~number=plural

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desculpe, eu não tenho a taxa de extensão, mas quando é um emmergency e crítica geralmente quem se importa da taxa sabemos que o paciente pode morrer dentro de 24h

graças

dan