Os fatores de risco para doenças cardiovasculares foram classificados pela American Heart Association (AHA) como segue: Os principais fatores de risco que não podem ser alterados (aumento da idade, sexo masculino, e hereditariedade) fatores de risco importantes que podem ser alteradas (níveis de colesterol no sangue elevados, hipertensão arterial, tabagismo e sedentarismo Outros fatores que contribuem (obesidade, diabetes e estresse). os principais fatores de risco que não pode ser alterado idade Aproximadamente 55% de todos os ataques cardíacos ocorrem em pessoas que são 65 anos de idade ou mais. Este faixa etária responde por mais de 80% dos ataques cardíacos fatais. Masculino Sexo Até recentemente, a incidência de doença cardíaca coronária entre as mulheres tem sido largamente inexplorado. os homens foram os temas principais nos estudos de doenças cardíacas e fator de risco coronariano, devido à alta incidência de tanto entre os homens. no entanto, a doença cardíaca coronária é também a principal causa de morte e incapacidade entre as mulheres, sendo responsável por quase 250.000 mortes por ano. as mulheres têm menos doenças cardíacas do que os homens, especialmente antes da menopausa. As razões para a diferença incluem o seguinte: a hormona feminina estrogénio protege as artérias coronárias de aterosclerose As mulheres têm níveis de circulação mais elevados de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), que também protege as artérias. Após a menopausa, no entanto, a taxa de ataque cardíaco entre as mulheres aumenta significativamente até meados dos anos 60, quando o risco das mulheres é igual à dos homens da mesma idade. Uma tendência alarmante nos últimos anos é o aumento da incidência de ataques cardíacos em mulheres na pré-menopausa que têm sido fumar cigarros bastante longo para que possa afectar a sua saúde, especialmente quando combinada com o uso de anticoncepcional oral. Hereditariedade De acordo com a AHA, “A tendência para a doença cardíaca ou aterosclerose parece ser hereditária, por isso, os filhos de pais com doença cardiovascular são mais propensos a desenvolver por si próprios.” Uma história de parentes do sexo masculino de primeiro grau (pai, avô e irmãos) que morreram de doença cardíaca coronária antes da idade de 55 ou parentes de primeiro grau (mãe, avó, e irmãs) que morreram de doença cardíaca coronária antes da idade de 65 anos indica uma forte tendência familiar. Se a história da família for positivo, os fatores de risco modificáveis ​​devem ser controlados. Principais fatores de risco que podem ser alterados de colesterol O colesterol é um esteróide que é um componente estrutural essencial do tecido neural; ele é usado na construção de paredes de células e para a produção de hormonas e biliar (para a digestão e absorção de gorduras). Uma certa quantidade de colesterol é necessário para uma boa saúde, mas os níveis elevados no sangue estão associados com ataques cardíacos e derrames. A AHA sugere que os americanos reduzir o consumo de colesterol para menos de 300 miligramas por dia (300 mg /dia), que a ingestão de gordura é reduzido para um máximo de 30% do total de calorias consumidas, e que a gordura saturada ser reduzida para não mais do que 10 % das calorias totais. Muitas autoridades estão convencidos de que a limitação da gordura total e gordura saturada é mais importante do que ser demasiado restritiva do colesterol. Os americanos fizeram progressos substanciais na redução do consumo de colesterol. O colesterol média consumida por homens e mulheres, respectivamente em 1960 era 704 mg /dia e 493 mg /dia. Por volta de 1994, como o colesterol LDL contribui para a doença arterial coronariana não é completamente compreendido, mas a “teoria da oxidação lipídica” parece ter o apoio da comunidade científica. De acordo com esta teoria, LDLs não trava para os forros das artérias, depositando o colesterol que eventualmente forma de placa. Em vez disso, os altos níveis circulantes de LDL no sangue estimula as células sob o forro da artéria para transportar as LDLs na parede da artéria. Este processo é facilitado quando os revestimentos são de artéria danificada por qualquer uma ou uma combinação das seguintes características: o tabagismo, hipertensão, diabetes mellitus, vírus, e outras substâncias tóxicas. Depois de se infiltrarem a parede da artéria, as LDL são oxidados ou convertidos em formas nocivos que são tóxicas para as células endoteliais e de músculo liso, de modo a prejudicar mais o revestimento da artéria. Este processo desencadeia o sistema imunitário do corpo, que responde através do envio de células brancas do sangue, chamados monócitos, que também penetrar na camada interior da artéria. Os monócitos transformar-se em macrófagos, que engolfam LDL oxidado em um esforço para proteger a artéria de danos adicionais. Os macrófagos tornar-se inchado de devorar LDLs, e nesta condição eles eventualmente desenvolver em células de espuma. As células de espuma, por sua vez estimulam as células de músculo liso nas artérias lesadas a crescer em tamanho e número. Isto contribui para a espessura das paredes das artérias. Ao mesmo tempo, as plaquetas do sangue se reúnem nos locais da doença, aumentando ainda mais o processo de espessamento. O ponto mais alto destes eventos resulta no desenvolvimento de listras gordas nas artérias. Este é o primeiro sinal da doença arterial coronariana. Algumas destas estrias desenvolvem em placas ateroscleróticas, as quais são as lesões que definem artérias coronárias doentes. Em alguns casos as células que revestem a artéria descamar ou retrair, expondo as células de espuma que encontram-se por baixo. Mais uma vez, o corpo tenta reparar o dano, mas o processo de restauração faz com que a artéria ferido para cicatriz para baixo como uma placa fibrosa. Isto representa uma lesão em fase posterior no desenvolvimento da placa aterosclerótica. As lesões crescer ao longo do tempo através da acumulação de tecido fibroso, de colesterol, e outros detritos a partir da corrente sanguínea. Concomitantemente, o canal restringe severamente, a diminuição do fluxo sanguíneo para o miocárdio. Neste ponto, a lesão progrediu para uma placa madura. Finalmente, ainda mais danos para a parede da artéria pode causar quer um coágulo de sangue ou de desenvolver a hemorragia ocorrer dentro do núcleo da placa, ou a artéria pode entrar em espasmo. Qualquer destes eventos pode abruptamente interromper ou bloquear o fluxo de sangue para uma parte do músculo cardíaco, resultando em um ataque cardíaco. Os ataques cardíacos são raros, quando os valores de LDL no sangue são inferiores a 100 mg /dl. Um painel nacional de peritos elaborou orientações para níveis seguros e inseguros da LDL. Um nível elevado circulante de colesterol LDL está positivamente relacionada à doença cardiovascular. perda de peso, uma dieta baixa em gordura saturada e gordura total, exercício e medicação (se necessário) irá diminuir os níveis de LDL no sangue. HDLs estão envolvidos no transporte reverso; isto é, aceitam o colesterol do sangue e tecidos e transferi-lo para VLDLs e LDLs para transporte para o fígado, onde ele pode ser degradada, eliminados, ou reciclados. HDLs proteger as artérias a partir de aterosclerose, limpando o colesterol do sangue. A saúde cardiovascular depende muito baixos níveis de colesterol LDL e total e um elevado nível de HDL. tabagismo, diabetes, níveis elevados de triglicérides, e esteróides anabolizantes HDL baixo, enquanto que o exercício físico, perda de peso e consumo moderado de álcool aumentá-lo. consumo moderado de álcool (duas bebidas ou menos por dia) aumenta os níveis de HDL colesterol. Uma bebida alcoólica é definida como um copo cinco onças de vinho ou uma cerveja 12 onças, ou 11/2 onças de 80 espíritos prova. No entanto, o álcool é um depressor que é responsável por cerca de 50.000 mortes no trânsito por ano e contribui para um terço de todos os afogamentos e mortes de barco. O álcool prejudica o julgamento e remove inibições para que as pessoas sob sua influência se comportar de maneiras que normalmente não faria, enquanto sóbrio. O consumo de álcool não é uma forma aceitável para aumentar o colesterol HDL. Quanto maior o HDL, maior será a protecção contra a doença cardiovascular. O valor médio para os homens é de 45 mg /dl, e para as mulheres é de 55 mg /dl. Esta diferença biológica nos níveis de HDL entre os sexos explica em parte a menor incidência de doenças cardíacas em mulheres na pré-menopausa, em comparação com os homens. Após a menopausa, os níveis de HDL em mulheres começam a diminuir, bem como a sua proteção oferecida por este subfrac�o do colesterol. A relação entre o colesterol total (TC) e HDL (TC /HDL) também deve ser considerada quando o risco é interpretado. Esta proporção é determinada através da divisão TC pela HDL. Outra gordura do sangue, os níveis séricos de triglicérides, está envolvido no desenvolvimento e na progressão da aterosclerose. triglicéridos séricos médios, dependendo da idade e do género, variam de 50 mg /dl para 200 mg /dL. triglicéridos elevados podem não causam diretamente a aterosclerose, mas eles muitas vezes acompanham e adicionar à gravidade de outras anormalidades de gordura no sangue. Por exemplo, triglicéridos elevados tendem a ser acompanhada de HDL baixo, ricos LDLs, e colesterol total elevado. Este perfil é preditivo do desenvolvimento de aterosclerose e doença cardíaca coronária. Uma série de estudos têm mostrado que pessoas sedentárias hipertrigliceridêmicos pode reduzir os triglicéridos séricos em até 45% quando participam regularmente de atividades de intensidade moderada. Pessoas fisicamente aptas metabolizar triglicéridos séricos de forma mais eficaz do que as pessoas sedentárias e são capazes de eliminá-los do sangue mais rapidamente após uma refeição rica em gordura.