Seminários em Oncologia – Volume 29, Issue 1, páginas 62-69 (Fevereiro de 2002) por Paul BaasHere está um trecho: 揂 bstract – Tem sido um desafio para encontrar tratamentos quimioterápicos eficazes para o mesotelioma maligno. Ao longo das últimas décadas numerosos regimes de droga única e combinação foram examinados, mas nenhum tratamento padrão com quimioterapia sozinha surgiu. Possíveis explicações para esta falta de sucesso são a heterogeneidade entre os diferentes subclasses de mesotelioma e as dificuldades na determinação de respostas na tomografia computadorizada (TC). Esta avaliação irá apresentar os resultados da maioria dos ensaios de quimioterapia. Uma tentativa é também sido feitas para ultrapassar o problema de identificar a taxa de resposta global, apresentando o tempo de sobrevivência mediano. Outros tipos de avaliação e diretrizes para a seleção de pacientes de resposta são necessários para comparar adequadamente tratamentos quimioterápicos. Semin Oncol 29: 62-69. Outro estudo interessante é chamado, 揑 Produção ntrapleural de interleucina 6 durante o mesotelioma e sua modulação por γ-interferon tratamento? Por Gianpaola Monti, Marie-Claude Jaurand, Isabelle Monnet, Pascale Chrétien, Laure Saint-Etienne, Lin Zeng, Alain Portier, Philippe Devillier, Pierre Galanaud, Jean Bignon, e Dominique Emilie – Cancer Res 15 de agosto de 1994 54; 4419. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Na produção in vivo de monocinas foi analisada em 17 mesotelioma maligno da pleura humanos. Elevadas concentrações de interleucina 6 (IL-6) foram detectados em efusões pleurais, em contraste com os baixos níveis de IL-1β e fator de necrose tumoral α. Esta produção surgiu a partir de células malignas, como mostrado por análise imunoquímica de células pleurais e pela produção de IL-6 por linhas de células de mesotélio. administração intrapleural de γ-interferão humano recombinante para seis pacientes conduziu a uma diminuição acentuada na intrapleural concentrações de IL-6 em todos os casos. Este tratamento foi associada com activação in situ de macrófagos e linfócitos-T citotóxicos, como indicado pelo aumento da neopterina intrapleural e concentrações de CD8 solúvel. In vitro γ-interferão não teve nenhum efeito sobre a produção de IL-6 por linhas de células mesoteliais, mas diminuiu o crescimento de 3 de 6 linhas de células de mesotelioma. Estes resultados indicam que as manifestações sistémicas de mesotelioma maligno, incluindo febre, caquexia, e trombocitose pode estar relacionada com a produção de IL-6 por células malignas, e que a infusão γ-interferão local pode reduzir esta produção, estimulando a imunidade anti-tumoral e /ou por diminuir diretamente a proliferação de cells.?br maligna /> ​​Outro estudo interessante é chamado, 揕 sobrevivência ong prazo no mesotelioma peritoneal do papel da radioterapia e tratamento modalidade combinada? por Gilbert S. Lederman MD, Abram Recht MD, Terence Herman MD, ? Robert Osteen MD, Joseph Corson MD, Karen H. Antman MD Cancer Volume 59, Issue 11, páginas 1882 886 de 1 de Junho de 1987. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Dez pacientes com mesotelioma peritoneal foram tratados no Centro Conjunto de Radioterapia entre 1968 e 1985. Seis dos dez pacientes permaneceram livres de doença no 19+ a 78+ meses após o diagnóstico. Os seis pacientes receberam debulking sequencial cirúrgica, quimioterapia de combinação, e irradiação de todo o abdome. Quatro pacientes não tratados com esta abordagem multimodalidade morreram com a doença. Esta abordagem pode ter um impacto sobre o curso natural de mesotelioma peritoneal, e garante ainda mais study.?br /> Outro estudo interessante é chamado, 揝 alterações genéticas omatic no mesotelioma maligno humana (comentário).? Por Lee WC, Testa JR. – Departamento de Oncologia Médica, Fox Chase Cancer Center, Filadélfia, PA 19111, EUA. Int J Oncol. Janeiro 1999; 14 (1): 181-8. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Uma revisão de descobertas genéticas citogenéticos e moleculares em mesoteliomas malignos humanos (MMS) é apresentado. O perfil complexo de alterações genéticas somáticas característicos de MMs implica um processo de passos múltiplos de tumorigénese neste malignidade. Em particular, a ocorrência de múltiplas deleções, citogenéticas recorrentes no MMS sugere que a perda de e /ou inactivação de genes supressores de tumor (ETG) são essenciais para o desenvolvimento e progressão de tais tumores. Cariotípica e hibridização genômica comparativa análises de MMs demonstraram eliminações frequentes de regiões específicas dentro dos braços do cromossomo 1p, 3p, 6q, 9p, 15q e 22q, e subsequente perda de heterozigosidade (LOH) estudos têm documentado altas freqüências de perda de alelos de cada uma delas sítios cromossômicos. abordagens de genes candidatos posicionais identificaram ETG dentro de duas dessas regiões, ou seja, p16 /CDKN2A em 9p21 e NF2 no 22q12, que são freqüentemente alterada em MMs. deleções parecem ser o principal mecanismo que afecta p16 /CDKN2A, ao passo que mutações de inactivação juntamente com a perda alélica ocorre no locus NF2. Alta densidade LOH análises apontaram regiões mínimas de exclusão no 1p, 3p, 6q e 15q e espera-se facilitar os esforços para identificar ETG putativos nesses locais que contribuem para a patogênese da MMS.? /P>