Pergunta

Oi, eu estava em um acidente de carro de baixo impacto 6 meses atrás, o carro bateu no meu carro parado pela parte de trás e foi indo muito lento. Mas meu assento saiu do chão e eu bati meus joelhos na colisão etc etc. A partir disso eu acabar com um problema de disco menor, mas a minha oesteopath ajudou a corrigir isso, mas o meu problema no pescoço has not resolvido, a parte inferior das costas ainda tem manipulação na minha visitas. A dor no meu pescoço é incrível quando ele é acionado, em média, duas vezes por mês. Ela afeta o meu lado esquerdo – olho inclina-se, braço do ombro, formigamento dedos sem aderência e a dor na parte de trás da minha cabeça a frente é insuportável, ninguém tenha me visto como este, exceto minha família como pelo tempo que eu conseguir ter um compromisso os sapams? ter preety muito terminou, mas eu tinha um no trabalho e terminou a necessidade de ir ao hospital para o alívio da dor para que eu pudesse sentar em um carro para chegar em casa. Eu também parecem ir realmente estúpido, minhas palavras Getr confusa .. Isso acontece cerca de 1-2 vezes por mês. As opiniões profissionais são misturados, o pessoal do hospital que me vi durante esta dor disse que eu provavelmente terá isso para resto da minha vida, GP disse que pode ir, mas ele não é um adivinho, oesteopath disse que vai corrigi-lo. Oesteopath disse dor é devido ao osso trancado no meu pescoço restringindo o fluxo de sangue para a cabeça (cérebro?) E prendendo um nervo.

estou muito assustado como família diz durante o período de espasmo Eu olho como eu tive um acidente vascular cerebral. Eu não sei o que fazer para gerenciar isso, exceto a rota que eu estou tomando, o alívio da dor de gelo e oesteopath duas vezes por mês, que é reduzir para uma vez por mês eu entrar quando ele aciona novamente.

Eu estou em risco de ter um acidente vascular cerebral com isso? Eu ainda posso fazer a minha formação obrigatória em alguns meses, que é de 5 dias de muito difícil controle físico – e contenção. Acho que é difícil concentrar-se nos dias de hoje, bem, mesmo quando não ter espasmo.

Eu apperciate alguns conselhos se isso vai ficar melhor ou eu statrt para ajustar minha vida em torno deste mais

agradecer u para o seu tempo .

resposta

Caro Tracy,

Whiplash não é uma questão brincando e muitas vezes as lesões podem ser muito graves para incluir as raízes dos nervos cervicais, o simpático cadeia, o plexo braquial e até mesmo o cérebro. Infelizmente, quando a lesão é no cérebro, que é muitas vezes ignorado porque a maioria dos testes de diagnóstico não são específicas o suficiente para pegar as lesões celulares. Tem o osteoptah testes sobre o fluxo sanguíneo ea perfusão cerebral, atividade metabólica no cérebro correr, ressonância magnética do pescoço para olhar para as raízes nervosas para a inflamação, como sobre uma velocidade de condução nervosa, para não mencionar você teve radiografias de flexão e extensão do pescoço para determinar e instabilidade documento ligamento (rasgo /interrupção). Todas essas coisas precisa ser considerado … Por favor, imprima esta resposta e lê-lo com cuidado, pois há uma grande quantidade de informações detalhadas e complexas. Você deve rever todo esse material com os seus médicos e exigir que eles tomam um olhar mais adicional !!

Whiplash: mecanismo de lesão:

Com o impacto, o veículo alvo começa a avançar para o ocupante, tornando contacte principalmente através do banco de trás. De acordo com Newton 抯 primeira lei do movimento, o ocupante 抯 inércia resiste a esse movimento. Como sede continua de volta para avançar, o ocupante deve ceder. Inicialmente, a curva torácica é achatado pelo banco de trás. Isto resulta numa força de compressão verticais /axial, o qual é transmitido através da coluna vertebral. (Research ainda não tem sido capaz de estabelecer este mecanismo de achatamento na coluna vertebral lombar.) À medida que a força de compressão vertical, continua-se a coluna, algum aumento do tronco no assento ocorre. Isso é chamado de rampa e é interrompida após 1-3 polegadas de deslocamento vertical, geralmente devido ao efeito restritivo do cinto de segurança arnês /ombro e o peso do tronco.

Enquanto isso, como o tronco está enfrentando esse verticais e aceleração para a frente, a cabeça? atuando também de acordo com a primeira lei de Newton 抯? tentativas de permanecer em repouso. À medida que a força vertical se estende para cima no pescoço inicia flexão dos segmentos de vértebras cervicais superiores e hiper-extensão dos segmentos vertebrais cervicais inferiores. Compressão, em seguida, rapidamente dá lugar à tensão como a cabeça em movimento para cima e para baixo agora movendo tentativa torso para desengatar. À medida que o tronco se move para a frente em relação à cabeça, quantidades significativas de força horizontal /cisalhamento ocorrer no pescoço aproximadamente paralela à linha de junção da faceta. Como esta é iniciada sob condições de compressão, a rigidez global do pescoço pode ser diminuído como um resultado da folga dos ligamentos, o qual oferece menos resistência à rotura e, portanto, menos resistência para o mecanismo de lesão. Perceber que no momento do impacto inicial, compressão e corte combinam-se para deslocar o IAR de C5 a partir da sua localização normal no corpo de C6 para uma posição superior no seu próprio corpo.

Como o tronco continua a avançar, o pescoço começa a puxar a cabeça junto com ele. Isto tem o efeito de flexionar ainda mais a coluna cervical superior e hiper-se prolonga da coluna cervical inferior (principalmente os segmentos C5-C6) e a coluna vertebral assume uma configuração em forma de S. A configuração e curva reversões em forma de S têm mostrado através da investigação clínica para prever um resultado ruim para o ocupante e, possivelmente, levar a cronicidade.

A cabeça também é induzido a estender junto com o pescoço como a cabeça ocupa o backset (distância entre a cabeça e contenção) durante a fase de cabeça lag. Dependendo da geometria apoio de cabeça específica (posição ocupante 抯 em relação ao apoio de cabeça), cabeça de contacto contenção geralmente ocorrem em cerca de 100 milissegundos em que o tempo de aceleração cabeça translacional atingirá o pico. Qualquer energia armazenada no banco de trás de sua deflexão (geralmente cerca de 5-15 graus) será lançado como o ocupante começa a avançar para a fase de reentrada. Isso efetivamente aumenta a velocidade torso ea cabeça conhecido como 搊 verspeed? É ¡¯ s a razão pela qual o ocupante 抯 tronco é acelerada mais do que o veículo, e por a cabeça do ocupante 抯 é acelerada mais do que o tronco.

Como a variação do movimento para a frente a para trás de movimento ocorre, a direcção da horizontal cisalhamento reverte rapidamente eo momento de flexão para trás muda imediatamente para um momento frente de flexão. Dependendo da posição inicial do ocupante no que diz respeito ao cinto de segurança e apoio de ombros, as porções de assento e do ombro do sistema de retenção irá interromper o tronco para a frente em movimento, este irá rodar a parte superior do tronco, em certa medida e de forma eficaz ampliar o pescoço 抯 flexão momento devido à inércia da cabeça 抯, e pode afetar pressões discais na coluna lombar, agindo de acordo com Newton 抯 primeira lei do movimento. Este é acoplado com a adição de algum movimento angular em frente no pescoço, juntamente com uma aceleração.

Portanto, é provável que, em muitos casos ocorre uma lesão na fase inicial, como resultado do desfasamento cabeça, a compressão, a tensão, e o carregamento de cisalhamento ao longo das articulações de facetas. hiperextensão cervical inferior durante a fase em forma de S é também associado com a lesão. Global de hiper-extensão do pescoço pode ocorrer, dependendo da geometria do apoio de cabeça, mas é interessante notar que os investigadores produzem lesões em voluntários bem dentro das gamas anatómicas normais de movimento do pescoço. Assim, o prejuízo pode ocorrer sem hiper-extensão ou hiper-flexão

. NOTA: Vários estudos têm demonstrado o potencial de rampa até o banco de trás após a colisão de impacto traseiro. Esta tendência é ainda maior no ocupantes fora de posição. O efeito inicial de rampa será estiramento axial brusco da coluna vertebral lombar com compressão da coluna cervical. Este trecho ainda será sentida se a pelve está firmemente ancorado pelo cinto de segurança e de rampa, portanto, impedido. Muitos ocupantes desleixo e /frente ou magra em seus assentos de carro. Em ambos os casos, a primeira região do corpo a ser acelerado pela parte de trás do assento será a pélvis. Este momento de flexão irá efetivamente fletir a coluna lombo-sacra até o tórax entra em contacto total com o banco de trás.

Como o banco de trás é carregado com energia elástica da inércia do ocupante, que irá estender para trás, em proporção a estas forças – um movimento que pode ser superior a 30 graus. Neste tempo de folga significativa podem desenvolver nos cintos de retenção (em particular o cinto de ombro) e o excesso de correias podem não ser spool de volta para os afastadores. Então, como a cabeça eo torso desacelerar na direção para frente, levado por uma combinação de sua própria inércia e a energia elástica liberada a partir do banco de trás, essa folga é superada, de repente, resultando em picos agudos em forças de desaceleração e submetendo a coluna lombar para a sua segunda lesão flexão, desta vez em combinação com a força de corte proporcionada pela correia de restrição colo. Neste caso, a inércia da pelve e membros inferiores pode ser relativamente irrestrita e pode transportar a metade inferior do corpo contra o cinto.

Disfunção Occular é comum após uma lesão whiplash, com a queixa mais comum é a visão turva . Os pacientes muitas vezes têm perturbado alojamento e deficientes adaptação a intensidade da luz, uma sensibilidade à luz. No entanto, a partir do que você descreveu Tracy, parece que você tem a apresentação da síndrome de Horner também. Embora isto seja raro em chicotada, tem sido relatado. síndrome de Horner é uma síndrome clínica causada por danos no sistema nervoso simpático. síndrome de Horner pode ser causada por uma interrupção das fibras nervosas simpáticas, que começam na parte do cérebro chamada hipotálamo e correr para o rosto, ou pode ser devido à ligação simpática dos nervos periféricos no pescoço e do plexo braquial .

lesões fibra do nervo simpático pode resultar de:

1. Lesão da artéria principal para o cérebro (artéria carótida)

2. Lesão dos nervos que funcionam para baixo do braço (plexo braquial)

3. Enxaqueca ou dores de cabeça

4. Acidente vascular cerebral ou lesão no tronco cerebral

5. Tumor no topo da

pulmão

Sintomas:

1. Diminuição da transpiração no lado afetado da face

2. Queda da pálpebra (ptose)

3. Naufrágio do globo ocular para o rosto página 4. Pequeno (constrição) pupila

Testes de diagnóstico podem incluir:

1. Os exames de sangue

2. ultra-som da carótida Sims 3. Chest x-ray página 4. CT angiograma ou angiografia por ressonância magnética (MRA)

5. A tomografia computadorizada do tórax

6. testes colírio

7. MRI da cabeça

Esta é uma crítica escrita por Dr. Art Croft em alguma literatura recente sobre a disfunção ocular e problemas Syndrom de Horner após a lesão whiplash:

Ao longo dos últimos doze anos, um número de artigos têm aparecido na literatura médica que tentou explicar a queixa não incomum de distúrbios visuais entre os pacientes whiplash. Geralmente, esta é atribuída a uma perda de alojamento e adaptação à luz diminuída. Como observa o autor atuais, nenhum dos estudos foram controlados até à data. As queixas visuais mais comumente reportados ou achados entre a população whiplash são visão turva, distúrbios visuais, e acomodação com defeito. O autor recrutados 19 pacientes whiplash (tanto aguda como crónica, e todos atribuídos a uma lesão acidente de automóvel). A maioria tinha dores de cabeça e todos tinham dor de garganta. Mas este era um grupo selecionado em que 17 deles queixou-se de distúrbios visuais. Assim, os sujeitos do estudo provavelmente não são representativos de todos os pacientes whiplash.

Além dos pacientes whiplash, um grupo controle também foi avaliada. Em ambos os casos, foi avaliada por alojamento tendo pacientes ler linhas de texto de cada 6 m de distância padrão. O autor, em seguida, as linhas turva a partir da linha de base em que o paciente teve a maior acuidade visual através da adição de uma lente de 2/1 D e, em seguida, gradualmente reduzindo a resistência da lente até que o sujeito poderia ler mais uma vez a linha. Isso representou alojamento mínimo. Isso foi repetido pela adição de lentes de aumentar os pontos fortes de côncavos 0,25 DS até que o sujeito já não podia ler a linha, e isso representou alojamento máxima. Outras formas de alojamento, tais como alojamento induzida proximal e convergência não foram testados. Os resultados foram que o grupo whiplash teve uma redução estatisticamente significativa em alojamento amplitude em comparação com os controles. Note-se que uma perda também é visto com a idade, mas esta era controlada no presente estudo.

O autor explorou o pensamento atual nesta área, concluindo que a questão da causalidade exata permanece incerta. No entanto, com base no balanço da literatura, parece que o alojamento é principalmente facilitado pelo sistema nervoso parassimpático, e que o sistema nervoso simpático actua como um antagonista. Brown acredita que a lesão dos nervos simpáticos na coluna cervical foi uma explicação plausível para os erros de acomodação observados. A hipótese proposta, observou ele, foi que ou interrupção,

que poderia causar síndrome, ou excitação de um Horner, o que pode provocar alterações na disfunção acomodação e pupilar, pode ocorrer. Brown concluiu que é interrupção das fibras simpáticas que, provavelmente, melhor explica estes resultados.

No entanto, se o sistema nervoso parassimpático desempenha o papel predominante em alojamento (como ele também faz na adaptação de luz, que, muito importante eu acredito, é uma queixa proeminente neste subgrupo de pacientes e que o autor não acontecer de mencionar), seria uma interrupção do sistema nervoso simpático tem um efeito significativo se, como relatórios recentes indicam, desempenha apenas um papel menor? Eu tendo a pensar que não. Além disso, perturbação /irritação do sistema nervoso simpático na coluna cervical, que é proposta como o mecanismo neste alojamento desordem, também se pensa ser a causa de distrofia simpática reflexa (RSD), que é uma condição potencialmente incapacitante e que é rara em trauma whiplash.

síndrome de Horner (anhydrosis, ptose da pálpebra superior, e constrição da pupila) só raramente é visto em pacientes whiplash e sugere que a disfunção ou a supressão do sistema nervoso simpático não ocorrem frequentemente neste grupo, e não é um componente plausível desta desordem. Assim, parece mais provável para mim que a disfunção do sistema nervoso parassimpático é a causa mais comum desta doença. Ele iria produzir exatamente o que vemos nesses pacientes distúrbios visuais: uma acomodação diminuída e adaptação prejudicada à luz. Note-se que estas fibras nervosas parassimpáticas começar no mesencéfalo e são derivadas do núcleo oculomotor acessório (Edinger-Westphal) e viajar com o nervo oculomotor. Note-se também que as lesões do tectum do mesencéfalo na área dos corpos coliculares superiores irá interferir com as fibras de luz decussating reflex na área periaquedutal. Há alguma conexão? tronco cerebral e lesões do mesencéfalo pode ser um fator em alguns casos de CAD e paralisia do nervo craniano, também não são incomuns.

Além disso, existem fibras pré-ganglionares parassimpáticas do facial, glossofaríngeo, vago e nervos acessório, bem como os terceiro e quarto nervos sacrais. Os vago, naturalmente, tem cardíaca importante, gástrico, pulmonar, e ramos intestinais. Talvez isso seja particularmente interessante à luz de um estudo canadense que informou que pessoas com lesões cervicais experiente no passado são significativamente mais propensos a desenvolver doenças cardiovasculares, distúrbios respiratórios, distúrbios digestivos, dor lombar, e alergias (Cote P, Cassidy JD, Carroll L. é uma vida história de lesão no pescoço em uma colisão tráfego associado com dor de garganta prevalente, dor de cabeça e sintomatologia depressiva ACCID Anal Anterior 32:?. 151-159, 2000)

Abaixo Tracy você vai encontrar os meus protocolos de tratamento escritório após a lesão tem sido documentada. Isso inclui leve lesão cerebral traumática

CHIROPRACTIC E /M COUNSELING REGISTRO:. INFORMAÇÕES COMPLEMENTARES

Riscos e Benefícios das opções de gestão: Existe um risco de que o tratamento quiroprático terá um aumento temporário da dor experimentado pelo paciente, devido à mobilização de mediadores inflamatórios que estão presentes nos tecidos lesados ​​e inflamadas, tais como; citocinas, enzimas proteolíticas elastase, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas e colagenase, factores de crescimento (PDGF e TGF-p), agentes quimiotácticos para os neutrófilos (12-HETE, PF-4, processos aberrantes pode ser limitado e, por vezes, invertido através do fornecimento de oxigénio aumentou e o fornecimento de sangue aos tecidos. Portanto, as vias são estabelecidos induzir a entrega de nutrientes adequada para reparação, estimulado canais linfáticos puxar mediadores inflamatórios longe de tecidos lesados, ea entrada neurológico normal é instituído para o cérebro para melhorar a propriocepção através das colunas dorsais. O controle da dor é modulada localmente devido aos reflexos teoria do portão. A activação dos receptores de opiáceos, estimular as vias inibitórias descendentes das regiões cinzentas peri-aquaductal na formação reticular da parte inferior do cérebro. A rafe magnus núcleo é estimulada e projeções serotoninérgicas estender-se o cabo, sinapse com interneurônios no corno dorsal superficial, que liberam encefalinas e resultar em inibição do sistema nociceptiva. (22,23) De acordo com Wyke, estes são os mesmos neurônios inibitórios que são estimuladas como aferentes mecanorreceptores articulares são despolarizado de um ajuste de Quiropraxia. (66)

揝 lesões dos tecidos oft? Abranger qualquer coisa que não é osso incluindo sistemas de órgãos, tecido nervoso, cartilagem, musculatura, ligamentos, tendões e tecido fascial. Muscle tem uma alta capacidade reparadora ea capacidade de regeneração suficiente, mas grandes danos resulta em cicatrizes e atrofia dos feixes de fibras. (17) Em contraste, tendões e ligamentos são notavelmente lento para curar! Mesmo depois de quarenta semanas, colagénio ainda não estar presente na concentração normal e organização. (21) A cartilagem articular, que é encontrado em todas as juntas zygapophyseal na coluna vertebral, tem um potencial limitado para qualquer notoriamente cura ou regeneração. (48) A capacidade de cartilagem articular para curar irá depender da gravidade da lesão. Os pacientes que necessitam de cirurgia são os menos propensos a se curar. (48) Em relação ao tipo de aceleração /desaceleração trauma por acidentes veiculares, as superfícies cartilaginosas da faceta, (conhecidos como as pregas sinoviais), estão expostos a grandes momentos de carregamento com pura, compressão, tração e as forças de torção. danos cartilaginoso major é provável ao longo da coluna juntamente com ruptura do ligamento e é responsável para os padrões de dor experimentados por pacientes sclerotogenous.

Em relação a assistência ao paciente, a imobilidade é um fator principal que promove a degeneração. A restauração da mobilidade parece limitar degeneração. pesquisas anteriores demonstraram que a resistência à ruptura dos ligamentos e tendões responder a mudanças na tensão fisiológica e movimento que auxiliam o processo de cicatrização. mobilidade melhorar ainda pode melhorar a cicatrização da cartilagem após lesões traumáticas, bem como a resistência ea rigidez das estruturas ligamentares. Além disso, após o trauma, a cura ocorre por uma forma não especificada de colágeno, tecido cicatricial, que frequentemente causa aderências e alterações fibróticas que devem ser tratadas com terapeuticamente. quiroprática melhorar e restaurar padrões de movimento e de movimento na articulação zygapophyseal nas articulações faceta que incluem a ligamentar, miotendínea, e os complexos fasciais. Com a adição de cuidado progrediu programas de reabilitação passiva e ativa, ainda mais a mobilidade pode ser alcançado devido ao aumento da elasticidade e flexibilidade

Instruções /Explicações para o tratamento:. Acute phase-ênfase é colocada na limitação da resposta inflamatória e redução da dor . O uso de auxiliares de corrente interferencial este processo, aumentando a drenagem linfática, bem como aumento do fluxo sanguíneo, a oxigenação e a entrega de nutrientes aos tecidos lesados. Usamos nutracêuticos específicos na fase inicial do tratamento, tais como pró-enzimas; ácido málico, magnésio, ácidos gordos ómega III, bromelina, curcuma, e zinco. Estes agentes têm sido comprovada para inibir e reduzir a inflamação, maximizar a biodisponibilidade dos materiais de reparação para a cura dos tecidos moles, e prestar apoio neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) crioterapia é uma parte importante desta fase precoce para a sua efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. técnicas passivas são usadas principalmente nesta fase de cuidados. A massagem pode ser utilizado, assim como para facilitar o relaxamento dos myospasm, mobilizar lingas fasciais e bandas, e inibir pontos-gatilho com a técnica Nimmo. (13)

-Sub aguda fase-ênfase é sobre a incorporação da participação ativa do paciente sob seus cuidados. Início exercícios e alongamentos são ensinados nesta fase e devem ser realizadas tanto três vezes por semana ou diariamente dependendo do progresso do paciente e tolerância. (31) Isto irá facilitar o aumento da mobilidade dos tecidos lesionados enquanto limitam a formação de aderências e tecido de cicatrização anormal. (5,20,53,64)) A suplementação nutricional continua ao longo desta fase, bem como técnicas de ajustamento Quiropraxia. técnicas de ultra-som pode ser usado para aumentar a microcirculação, romper aderências mais profundas e /ou pontos de gatilho e espasmos musculares que estão se tornando crônica, promover o aumento do consumo de oxigênio e aumentar a plasticidade do colágeno. (42,67) Os pacientes geralmente têm sua primeira re-avaliação nesta fase de cuidado para garantir que eles estão prontos para a reabilitação activa.

Reabilitação física fase ênfase neste estágio é continuar com a redução da dor , estimulam ativamente mecanorreceptores articulares, órgão tendinoso de Golgi e células fusiformes muscular para aumentar a informação proprioceptiva, bem como com foco na construção de força, estabilidade, e aumentando faixas funcionais de movimento ativa. (31) A evidência substancial existe confirmação de que os ligamentos servir papéis importantes como fontes de sinal para os sistemas reflexos do aparelho locomotor (63), portanto, os esforços devem ser feitos para normalizar e função normal mímica após o trauma. A introdução de quantidades significativas de treinamento proprioceptivo no processo de reabilitação é fundamental, e ajuda na reorganização do tecido. (65) Reorganização de tecido cicatricial colágeno é importante. Ele cria maior resistência à tração, bem como promover a quebra das pontes cruzadas anormais, alinhando a cicatriz ao longo da ação fisiológica do músculo, tendão ou complexo ligamentar. (27,41,45,55,57) vezes de cura para colágeno intra-articular são tais que pode demorar até 3 meses para alcançar 50 por cento da força normal e 6 meses antes de uma força funcional de 70 por cento for atingido. (15,69) Essencialmente, colagénio constitui 70 por cento do peso seco do ligamento, virando-se lentamente com uma semi-vida de 300 a 500 dias. (24) A melhoria funcional máxima pode demorar mais de 2 anos para a resolução.

Técnicas de ajustamento Quiropraxia permanecer a pedra angular do programa para garantir que a biomecânica articular zigapofisárias são próprias como facetas continuar a articular corretamente e enviar informações mechanoreceptive a maior centros cerebrais, e para reduzir a neoneuralization de tecido cicatricial. Neoneuralization aumenta a transmissão da dor para o cérebro através da entrada nociceptiva da arborização sináptica das fibras C-aferentes. O objetivo é limitar e inibir este processo de modo a que neurológica wind-up não ocorrer e levar a dor crônica e deficiência residual. Alongamento /AROM, resistência à formação de bandas que incorporam e pesos, formação physioball, tração espinhal dinâmica e exercícios posturais são utilizados para o benefício máximo.

tração vertebral dinâmico para a remodelação estrutural e reabilitação é utilizada para maximizar os efeitos fisiológicos da fluência, histerese e set que ocorrem nos tecidos viscoelásticos, tais como ligamentos. (64) O complexo ligamentar é o fator limitante na reabilitação eficaz. (36,53) Só sustentada carregamento incremental dos tecidos ligamentares com baixa força de longa duração, de uma forma consistentemente aplicados, terá o efeito viscoelástico estrutural desejado de mudanças plásticas. (31,59,60) crioterapia também é utilizado em tracção devido à pesquisa indica que os tecidos esticados sob condições de aquecimento e, em seguida, deixou-se arrefecer em condições de tracção manter uma proporção maior da sua deformação plástica de fazer estruturas deixada arrefecer no estado descarregado. Arrefecimento sob tensão pode permitir que a microestrutura colágeno para estabilizar no novo comprimento estirado. (36,60)

** Os nossos protocolos de escritório foram estabelecidas para facilitar a aplicação das técnicas acima, nutrição /suplementação e informação; maximizando a reparação de lesão, a supressão da dor e recuperação do paciente. diferenças de tratamento específico existirá de paciente para paciente em relação às suas lesões individuais, gravidade das lesões, bem como tolerância à reabilitação. **

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Mecanismo de Lesão: Anteriormente pensado para ser um corte direto de axônios, o mecanismo real é de aceleração abrupta e desaceleração do tecido cerebral. (39) O efeito de cisalhamento inicial cria a activação de uma cascata degenerativa. Durante uma lesão whiplash baixa velocidade, (7 mph) a cabeça pode ser acelerado pelo 9-18g. (58) Dado que o cérebro é uma estrutura macia, estirpes de cisalhamento são criados como a parte mais externa do cérebro desloca-se a um ritmo diferente do que a parte interior do cérebro. Este é intensificado como o impulso da cabeça muda rapidamente em um sentido sagital durante um trauma whiplash, e quando de impacto da cabeça ocorre no interior do veículo. Os fatores mais importantes na concussão induzida por whiplash são aceleração angular, flexão /extensão do pescoço, e aumento de gradientes de pressão intracraniana. (40,41,52)

Estudos em animais confirmam o verdadeiro problema de concussão induzida a partir de aceleração /desaceleração, embora os animais não perdeu a consciência. (32,33) Portnoy et al. relatado que aumentos significativos na pressão intracraniana foram medidos em babuínos expostos a chicotada. descobertas exame incluiu hemorragias intramusculares supra-escapular. (47) Hemorragias não fosse de contato. Aceleração, desaceleração e de cisalhamento foram mecanismos de lesão. movimento não-centróide no plano coronal foi encontrado para ser a aceleração mais prejudicial e não do centro de gravidade no plano sagital a ser menos prejudicial lesão cerebral a respeito. (22,38,56) Embora esta infere que os movimentos cervicais laterais da cabeça são mais propensos a produzir concussão ou lesão axonal difusa (DAI) do que impactos frontais ou traseiros, MTBI e DAI foram encontrados em ambos os tipos de colisões.

De acordo com o trabalho de Hinoki, a integridade da formação reticular do tronco encefálico é em grande parte responsável pela manutenção de níveis de consciência. Um estudo realizado por Jane et al. provado conclusivamente que as acelerações não do centro de gravidade da cabeça (sem contato) poderia produzir danos aos axônios no colículo inferior, ponte e medula dorsolateral, que estão em estreita proximidade com a formação reticular. (25) Os autores discutiram o trabalho anterior de Povlishock et al., Que apresentou a patogênese da DAI. O seu mecanismo proposto de trauma não é necessariamente um corte imediato de axónios, mas sim uma degeneração reactivo secundária ao trauma. (48,49) Outros têm confirmado o conceito de degeneração contínua, como Gennerelli, em declarações que MTBI deve ser considerada um processo e não um evento. (21). Além disso, sabemos que a medula espinhal torna-se mais rígida como taxas de aumento de tensão, criando assim uma maior susceptibilidade a lesões. (5)

Fisiopatologia: A natureza precisa da DAI é pensado para ser um inchaço reativa de axônios e capilares danificadas em todo o cérebro (29,48,49) 揇 irija resultados de trauma cerebral em mudanças intra-axonal no subunidade de neurofilamento de 68 kd que então perde seu alinhamento e interfere com o transporte axoplasmic. Isso faz com que o inchaço axonal e eventual desconexão. A mudança de neurofilamento pode ser o resultado de um dano directo à citoesqueleto ou um evento que resulta biomecânico na desmontagem do neurofilamento. A evolução temporal destes acontecimentos está relacionada com a gravidade da lesão? (16,42)

No momento da lesão, o cérebro é submetido a despolarização maciça de aceleração /desaceleração, e os tecidos são danificados devido a correntes de cisalhamento /forças que aumentam a pressão intracraniana e mecanicamente deformam axônios. Postula-se que tais eventos termina com a morte neuronal, envolvendo a produção de radicais livres, e acidose tecido. (6,7,53) Em 1997, Connor e Connor mostrou no American Journal of Clinical Nutrition que os radicais livres amplificar a inflamação, a regulação dos genes que codificam para citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão. Sabe-se que os radicais livres danificar lípidos, proteínas, ADN e membranas. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorragias desenvolver-se entre 12 e 96 horas após a lesão, o ácido araquidónico é liberado, CSF acidose láctica está presente, e peroxidação lipídica ocorre a partir de ruptura da membrana e na miséria . varredores de radicais livres, tais como as grandes doses de antioxidantes e quelantes de ferro têm sido propostos como dispositivos terapêuticos. (59) a suplementação de antioxidantes, bem como a suplementação com ácido gordos ómega III, (DHA-ácido docosa-hexanóico e ácido eicosapentanóico-EPA), inibir a degradação do tecido por redução do stress oxidativo. O estresse oxidativo é devido a danos dos radicais livres, a produção de ácido araquidónico, peroxidação lipídica /degradação, as prostaglandinas (PGE2) e leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Em particular, bioflavonóides desempenhar um papel significativo, como têm sido comprovada para atuar como intracelular e antioxidantes celulares extras, reduzir a agregação plaquetária, reparar danos em paredes dos vasos e tem ação anti-inflamatória. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Mesmo em lesões cerebrais relativamente suaves, uma libertação excessiva de neurotransmissores excitatórios, como a acetilcolina e glutamato, contribuir para a apoptose neuronal patológica (morte celular) no cérebro. Os resultados são déficits permanentes! MTBI pode produzir reacções difusas na actividade metabólica cerebral e pode perturbar a barreira sanguínea do cérebro que permite um aumento de efeitos de excitotoxicidade. (6,7,23) Uma pesquisa recente afirma que a lesão cerebral leva ao aumento da libertação de glutamato, que por sua vez activa o receptor de NMDA (N-metil-d-aspartato) em neurónios corticais que permitam um aumento do influxo de cálcio. (26) O complexo de canal contribui para a transmissão sináptica excitatória em locais ao longo do cérebro e da medula espinhal, e é responsável pela plasticidade neuronal. Quando continuamente activado morte neuronal e dor crônica pode resultar. áreas específicas conhecidas por serem vulneráveis ​​a lesões incluem o lobo parietal e occipital, lobo temporal, amígdala, lobo frontal anterior, e seios para-sagital. (43) Os antioxidantes, magnésio e suplementação de ácido graxo ômega III tudo inibir Excitotoxins circulante e para baixo-regular o receptor NMDA.

síndrome pós-concussão (PCS) pode se desenvolver após MTBI. dores de cabeça pós-traumático são resíduos extremamente comuns, e pode durar anos. (55) As primeiras dores de cabeça começar com uma concussão e pode continuar por semanas ou meses. A cabeça dói geralmente onde a cabeça é atingido se brusco trauma força foi o mecanismo de lesão. fatores etiológicos em dores de cabeça pós-traumático são trauma contuso cabeça, 57,3%, whiplash, 43,6%, chefe hit Object, 13,7%, outro, 13,7%, e do corpo abalado, 9,4%. (3) Foi sugerido por um dos peritos nesta área mais proeminentes em que os pacientes sofrendo de dores de cabeça pós-traumáticos ou outros elementos do PCS devem ser tratados para a enxaqueca. (37) Outros sintomas de PCS são os seguintes: Vertigem: tonturas, vertigens e náuseas, que é causada por uma lesão dos canais semicirculares, mudanças na endolinfa ou pressão perilinfa ou dano direto ao nervo coclear vestibular. sintomas graves de perda auditiva, como hiperacusia pode ocorrer como resultado de danos ao mecanismo da audição real. (4)

** Em relação à pesquisa anterior, Profissionais Suncoast Saúde utiliza suplementação nutricional para diminuir o ataque cito-tóxica sobre o tecido neuronal após episódios concussivas resultantes. Devido à natureza frágil do tecido cerebral, bem como a composição fisiológica, é evidente que a suplementação nutricional é fundamental no tratamento da lesão cerebral trauma pós veículo a motor traumática leve. A aplicação de agentes ant-inflamatórias e antioxidantes devem ser utilizados inicialmente e sequencialmente por um período mínimo de 6 meses após a lesão. Nossos procedimentos de escritório e esta suplementação está em linha e adaptado de protocolos utilizados em hospitais para a preservação do tecido cerebral após a concussão, coma, ataque transiente ishemic e acidentes vasculares cerebrais, bem como a cirurgia cerebral. **

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