Há um erro na Figura 3A no artigo; a pista Bcl2 na Figura 3A duplica Notch 4 lane na Figura 1D. Estamos oferecendo uma revista Figura 3 com uma pista Bcl2 corrigidos e os borrões matérias para cada um dos painéis.
A, análise de Western blot mostrando a expressão regulada para cima de IKK, p65, e NF-
κ de pousadas genes a jusante em tumores derivados de ratinhos KCI. B, em tempo real de RT-PCR que mostra o aumento da expressão de NF-
κ
genes a jusante, tais como survivina B, ciclina D1, Bcl-2, C-myc, MMP-2, MMP-9 e nos tumores derivado dos murganhos KCI. C, A expressão da família de miR-200 foi regulada negativamente nos tumores dos ratos tal como avaliado por KCI em tempo real de RT-PCR. D, em tempo real de RT-PCR que mostra a diminuição da expressão de E-caderina, e o aumento da expressão de vimentina, e um modesto aumento na expressão de ZEB1 enquanto que um 30-vezes maior expressão de ZEB2 em tumores derivados de ratinhos KCI.
Os autores lamentar esse erro. Este erro não tem impacto sobre os resultados globais e as conclusões relatadas no artigo.
Informações de Suporte
arquivo S1. borrões
-primas para Figura 1D Notch-4
doi: 10.1371 /journal.pone.0101032.s001
(TIF)
S2 arquivo. borrões
-primas para Figura 3ABcl-2
doi: 10.1371 /journal.pone.0101032.s002
(TIF)
referências
1. Wang Z, Banerjee, S, Ahmad A, Li Y, Azmi AS, et ai. (2011) activados K-ras e INK4a /Arf Deficiência Cooperar durante o desenvolvimento do cancro do pâncreas pela ativação de Notch e NF-kB vias de sinalização. PLoS ONE 6 (6): doi e20537: 10.1371 /journal.pone.0020537.
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PubMed /NCBI
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Citação: O
PLOS ONE
Pessoal ( 2014) Correção: Activado K-ras e INK4a /Arf Deficiência Cooperar durante o desenvolvimento do cancro do pâncreas pela ativação de Notch e NF-kB vias de sinalização. PLoS ONE 9 (6): e101032. doi: 10.1371 /journal.pone.0101032
Publicação: 17 de junho de 2014
Direitos de autor: © 2014 A PLOS ONE Staff. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Licença Creative Commons Attribution, que permite uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o autor original ea fonte sejam creditados.