Um estudo interessante é chamado, alignant 揗 e pleural e doença pulmonar relacionada ao amianto não-malignas: 10 yearfollow-up study.?By Slavica Cvitanović, Ljubo Znaor, Tonci Konsa, Zeljko Ivancevic, Irena Perić, Marijan Erceg, Mirjana Vujović, Jonatan Vuković, Zlata Beg-Zec – croata Med J 2003; 44 (5): 618-625. Aqui está um trecho: 揂 IM: Para examinar a presença de exame radiológico pulmonar visível e pleuralchanges em pacientes que foram expostos ao pó de amianto, e correlacionar a progressão da thesechanges com a duração e intensidade da exposição e tabagismo. Também avaliamos possíveis anormalidades relacionadas ao amianto não malignas correlação entre pleurais e a ocorrência de pleuralmesothelioma maligno. MÉTODOS: Entre 7.300 pacientes que visitaram nosso departamento entre 1991 e 2000 devido a sintomas não-specificrespiratory, foram selecionados 2.420 com a radiografia de tórax que indicam a possível existência de doenças não relacionadas com o malignantasbestos. O grupo selecionado foi acompanhados por progressão da changesand radiológico o desenvolvimento de mesotelioma maligno da pleura, e as mudanças foram correlacionados com a duração intensityand de exposição a poeiras de amianto e fumar. RESULTADOS: alterações radiológicas característica fo doença pulmonar ou pleural asbestose relacionada ao amianto rnon-malignas foram identificados em 340 (14%) fora of2,420 examinou pacientes, dos quais 77 (22,6%) desenvolveram mesotelioma maligno da pleura, em comparação com 13 pacientes para fora de 2080 (0,6%), sem sinais radiológicos de asbestose ou alterações pleurais. Vinte e três (29,9%) pacientes que apresentavam uma progressão da doença pleural e asbestose pulmonar tiveram muito significantincidence de maligna Mesothelioma.?Another pleural estudo interessante é chamado, 揅 regulação ytokine da proliferação de fibroblastos de pulmão. Alterações pulmonares e sistêmicas em induzida pelo amianto pulmonar fibrosis.?By Lemaire, eu Beaudoin, H Dubois, C – American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine [AM. REV. Respir. DIS.]. Vol. 134, n. 4, pp. 653-658. 1986. Aqui está um trecho: 揂 série complexa de interações entre as células imunocompetentes e fibroblastos existe. Porque fibrose pulmonar pode resultar de um aumento do número de fibroblastos produtores de colagénio, os autores estudaram a produção de factores de crescimento de fibroblastos derivadas de macrófagos alveolares (AM) e os leucócitos mononucleares do sangue periférico (PBML) durante o desenvolvimento de fibrose induzida por asbestos. Um mês após a exposição ao amianto, quando as lesões fibróticas eram aparentes, a produção de AM do factor de crescimento de fibroblastos foi significativamente melhorada, e tal aumento persistiu durante o tempo que 6 months.?Another estudo é chamado, 揝 Ister frequência de troca de cromatídeos em trabalhadores do amianto. 擱 om WN, Livingston GK, Casey KR, Madeira SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L – J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1): 45-8. Aqui está um trecho: 揂 bstract – In vitro estudos citogenéticos de amosita, crisotila e crocidolita têm demonstrado que estas fibras podem induzir anomalias cromossómicas e uma taxa de troca de cromátides irmãs elevada (SCE) em células de mamíferos. Vinte e cinco isoladores de amianto (6 com asbestose radiográfica) foram comparados com frequência 14 controles pareados por idade e foram encontrados para ter um acréscimo marginal da taxa de SCE em linfócitos circulantes com o aumento dos anos de exposição (P = 0,057). Houve uma associação significativa entre a taxa de SCE e tabagismo (P = 0,002) após o controle de anos de exposição ao amianto e idade. Fumadores isoladores de amianto teve a maior taxa de SCE. trocas de cromátides irmãs em cromossomos do grupo A, ou seja, o grupo com os cromossomos mais longos, foram significativamente associados com a exposição ao amianto e tabagismo, com uma interação entre o two.?br /> Outro estudo é chamado, 揚 mudanças athologic na pequena vias aéreas de cobaia após amianto amosita exposure.?By D. Filipenko, JL Wright, e A. Churg – Am J Pathol. 1985 maio; 119 (2): 273 78?. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Para determinar se pó de amianto produz alterações patológicas nas pequenas vias aéreas, e para determinar onde as lesões anatômicas de asbestose início, os autores examinaram os pulmões de cobaias expostas a 10 ou 30 mg de amianto amosite por intratraqueal instilação e sacrificados 6 meses mais tarde. A medição da espessura da parede das vias aéreas revelou que bronquíolos respiratórios e membranosos de todos os tamanhos em animais expostos foram significativamente mais espessa do que as dos controles. fibras de amosita foram encontrados embutidos nas paredes de brônquios e bronquíolos em membranosas e respiratórias; onde estas fibras penetraram as paredes das vias aéreas, uma reação inflamatória e fibrótica intersticial (asbestose) ocorreu. Conclui-se que: 1) produz amosite amianto anormalidades difusas ao longo das vias aéreas noncartilagenous e, possivelmente, das vias aéreas, bem cartilaginosa; 2) este efeito é independente da fibrose intersticial do parênquima (asbestose clássica); 3) asbestose, pelo menos é induzida por amosite, começa em qualquer local no parênquima em que as fibras de amianto pode ter acesso, seja por deposição nos alvéolos e ductos alveolares ou pela passagem direta de fibras através das paredes de todos os tipos e tamanhos de pequena airways.?br /> Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra. Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa.