Quando Medula Óssea falha seus próximos deve vir a seu salvamento: Story of haploidentical Transplante de Medula Óssea

Quando renal não olhamos para um novo rim. Nesse meio tempo, o paciente pode ser mantido bem e vivo com diálise. O doador é muitas vezes um membro da família com o mesmo grupo sanguíneo. No entanto, quando a medula óssea falhar, o mundo desmorona na frente de nós. Esta condição é chamada anemia aplástica. A medula óssea produz milhões de células a cada minuto para nos manter vivos. Não há meios artificiais para substituir essas células. sangue e plaquetas só doou estão disponíveis para salvar esses pacientes. E, no entanto, não há substituto para as células brancas do sangue que são a nossa principal e única defesa contra infecções. Para substituir um vazio de medula óssea com as células saudáveis ​​normais a partir de um dador pareceria ser um tratamento lógico para esta condição. Este processo é chamado de TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO) .Cells de cada indivíduo carrega a sua própria assinatura sob a forma de antígenos HLA e BMT não é possível sem uma partida completa antígeno HLA. Há apenas uma chance em quatro de encontrar um jogo dentro de uma família e um em um milhão chance de encontrar uma correspondência entre a população normal. Os europeus têm contornado este problema através da criação de registos de mais de 10 milhões de doadores voluntários, que fornece 90% de chance de encontrar HLA MATCHED VOLUNTÁRIO doadores para esses pacientes. Índios raramente encontrar uma correspondência completa de tais registros estrangeiros. A maioria dos pacientes que sofrem de anemia aplástica morrem de infecção ou sangramento devido à falta de HLA MATCHED DONORS.More importante o custo de aquisição dos produtos derivados do sangue ou da medula sozinho, da Europa ou EUA varia de 10,000-30,000 USD. transplantes semelhantes podem ser realizadas a partir de unidades Cord Blood INDEPENDENTES a um custo semelhante, mas o procedimento é mais challenging.The dizendo que “a natureza é a mãe de todas as invenções ‘não é sem razão. antigénios HLA são herdados como um conjunto de cada um dos pais. Uma mãe alimenta um bebê em seu ventre durante 9 meses sem rejeitá-la, apesar de antigénios HLA herdada pelo bebê do pai deve causar uma rejeição. Este é um exemplo da natureza de desenvolvimento de tolerância e, portanto, uma criança ea mãe são doadores naturais para o outro na maioria dos casos, embora sejam apenas metade compensadas em seus antígenos HLA. Com base no trabalho pioneiro por médicos da Itália, BMT de um (haploidentical) doador metade combinado da família foi desenvolvido. No entanto, foi desafiador e muitas vezes não reproduzível. Os pesquisadores da Johns Hopkins e FHCRC, Seattle inovou mais uma forma de levar a cabo haploidentical BMT que foi mais reproducible.Unfortunately, anemia aplástica é uma doença mais comum em países da Ásia e haploidentical BMT em desenvolvimento não tem sido amplamente executada para esta desordem em os países ocidentais. Mesmo quando tentada em anemia aplástica, haploidentical TMO tem sido um fracasso na maioria das vezes. Nós desenvolvemos um método bem-sucedido de carryingout haploidentical TMO em anemia aplástica. Temos realizado ao longo de 10 tais transplantes em pacientes com anemia aplástica. Nossa pesquisa neste campo tem sido aclamado internacionalmente e foi seguido em outros lugares. O custo de tais transplantes não é mais caro do que Matched Donor Família BMT.Due à falta de consciência, milhares de pacientes com anemia aplástica morrem em todo o país. A maioria são crianças e adultos jovens. Haploidentical BMT como mostramos pode fazer a diferença para essas crianças infelizes. Seu tempo de os pacientes e os médicos que tratam, ambos estão conscientes desta possibilidade e ajuda no nosso esforço.

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