Abstract
fator de necrose tumoral como indutor fraco de apoptose (tweak, TNFSF12) é um membro da superfamília de fator de necrose tumoral. TWEAK activa o receptor Fn14, e pode regular a morte celular, sobrevivência e proliferação de células tumorais. No entanto, há pouca informação sobre a função e regulação deste sistema no câncer de próstata. expressão e ajustar ações Fn14 foram estudados em duas linhas de células cancerosas humanas da próstata, a linha de células PC-3 independente de androgénios e células LNCaP andrógeno-sensíveis. Além disso, a expressão de Fn14 foi analisada em biópsias humanas de cancro da próstata. Fn14 expressão é aumentada em cortes histológicos de adenocarcinoma da próstata humano. Ambas as linhas celulares de cancro da próstata expressam constitutivamente Fn14, mas, a linha celular independente de androgénio PC-3 mostraram níveis mais elevados de Fn14 que as células LNCaP. Fn14 expressão foi regulado para cima em PC-3 de células de cancro da próstata humanas, na presença de citocinas inflamatórias (TNFa /IFN-y), bem como na presença de soro fetal bovino. TWEAK morte celular por apoptose induzida em células PC-3, mas não em células LNCaP. Além disso, em células PC-3, co-estimulação com TNFa /IFN-y /TWEAK induziu um aumento da taxa de apoptose. No entanto, ajustar ou TWEAK /TNFa /IFN-y não induziu a apoptose em presença de soro fetal bovino. TWEAK morte celular induzida por activação do receptor Fn14. A apoptose foi associada com a activação de caspase-3, a libertação mitocondrial de citocromo C e um aumento da proporção de Bax /BclxL. TWEAK /Fn14 ativação da via promove a apoptose em células PC-3 andrógeno-independente, sob certas condições de cultura. Melhor caracterização do potencial alvo terapêutico de TWEAK /Fn14 para câncer de próstata humano é garantido
Citation:. Sanz AB, Sanchez-Niño MD, Carrasco S, Manzarbeitia F, Ruiz-Andres O, Selgas R, et al . (2012) citocinas inflamatórias e fatores de sobrevivência da apoptose Serum Modular Tweak-induzida em PC-3 células cancerosas da próstata. PLoS ONE 7 (10): e47440. doi: 10.1371 /journal.pone.0047440
editor: Daniel Sanchis, Universitat de Lleida – IRBLLEIDA, Espanha