curiosamente não descobre qualquer doxorrubicinol em células MCF 7DOX2 12 ou o seu método, apesar de os seus níveis mais elevados de expressão de AKR isoformas dentro das células. doxorrubicinol adicionado às células pode, eventualmente, ser extraídos e quantificados na forma e nas células, o que indica que o resultado negativo não foi devido a uma falha da técnica para detectar doxorrubicinol. Cura de qualquer linha de células com ácido colânico 5B não afetou a quantidade intracelular de doxorrubicinol ou os níveis de doxorrubicinol na mídia.
O tratamento de células Ivacaftor com o recipiente ABC inibidor transportador e 5B ciclosporina ácido colânico Uma informação doxorrubicina móvel melhorada por 800 FDA e 511-gangster, respectivamente. Por outro lado, o ácido colânico 5B ou ciclosporina A aumentou dramaticamente o conteúdo de doxorubicina em 12 por células MCF 7DOX2 2. 8 vezes. Tratamento da MCF 7DOX2 12 células com tanto ácido colânico 5B e ciclosporina Uma melhor conteúdo doxorrubicina móvel para níveis 4. 4 vezes mais elevada do que as células não tratadas. Nós doxorrubicinol Teoriza que não localizam os núcleos de 12 células MCF e MCF 7CC12 7DOX2 porque a hidroxilação de doxorrubicina reduz a sua afinidade para o ADN.
Para testar esta especulação, comparou-se a parâmetros de doxorrubicina e doxorrubicinol ligação empregando uma análise de deslocamento de ligação descrito em Técnicas de DNA. Ambos Bmax e Kapp foram consideravelmente diferente entre doxorrubicina e doxorrubicinol, sugerindo que, numa base molar, doxorrubicinol se liga ao ADN com uma afinidade reduzida e a capacidade de doxorubicina, como mostrado na Figura 7 e documento complementar 3: Tabela S3. microarranjo de DNA, alto rendimento PCR quantitativa, e outras estratégias de genes de perfis já têm sido muito útil em determinar as variações na expressão de genes entre as células ou tumores que dão uma resposta para aqueles que não e quimioterapia agentes.
Infelizmente, a taxa de detecção falsa de tais métodos é muito elevado, principalmente devido à detecção de um muitos genes passageiros alheios a resposta à droga. Uma ampla seleção de métodos de análise da via existem feita em grande parte através da aprendizagem de máquina, e alguns a-dia, alguns com curadoria manualmente. A dificuldade com esta abordagem é o tamanho dos conjuntos de dados, o grande número de vias documentadas, e as estatísticas complexas necessárias para determinar a significância dos resultados.
Neste estudo, optou por usar um modelo simples para examinar a biologia da resistência doxorrubicina, ou seja, à procura de super-representação de farmacocinética doxorrubicina e genes farmacodinâmicos em conjuntos de dados de genes de ter alterado a expressão da resistência doxorrubicina.