Sumário
A proteína Arginina Deiminases (pastilhas) catalisam a conversão de pós-translacional de peptidil-arginina para peptidil-citrulina em, uma reação irreversível dependente de cálcio. Estão surgindo evidências de que PADs desempenhar um papel na carcinogênese. Para determinar as implicações funcionais associados ao câncer de PADs, foi elaborado um inibidor PAD pequena molécula (chamado Chor-amidina ou Cl-amidina), e testou o impacto desta droga no ciclo celular. Os dados derivados a partir de experiências em células cancerígenas do cólon indicam que a Cl-amidina provoca uma paragem em G1, e que este era dependente de p53. Num conjunto separado de experiências, verificou-se que Cl-amidina causou um aumento significativo na microARN-16 (miARN-16), e que este aumento foi também p53-dependente. Porque miARN-16 é um supressor tumoral putativo miARN, e outros descobriram que miARN-16 suprime a proliferação, a hipótese de que a paragem em G1 dependente de p53 associada com a inibição de DAP foi, por sua vez, dependentes de miARN-16 de expressão. Os resultados são consistentes com esta hipótese. Assim, encontramos a prisão G1 é, pelo menos em parte, devido à capacidade de expressão Cl-amidina mediada por miRNA-16 para suprimir seus “alvos associados a G1: ciclinas D1, D2, D3, E1, e CDK6. Nossos galpões estudar a luz sobre os mecanismos pelos quais a inibição PAD podem proteger contra ou tratar o cancro do cólon
Citation:. Cui X, Witalison EE, Chumanevich AP, Chumanevich AA, Poudyal D, Subramanian V, et al. (2013) a indução de microRNA-16 em células cancerígenas do cólon por proteína Arginina desiminase Inibição causa uma parada do ciclo celular p53-dependente. PLoS ONE 8 (1): e53791. doi: 10.1371 /journal.pone.0053791
editor: Michel Simon, CNRS-Universidade de Toulouse, França