Por Neil Osterweil

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24 de Mai, 2001 – dois novos estudos estão lançando luz sobre o que pode dar errado no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer e outros transtornos cerebrais, ea pesquisa pode levar ao desenvolvimento de inteiramente novo tratamento para bloquear o desenvolvimento ou a progressão dessas doenças cerebrais degenerativas .

Embora cada estudo olha para uma outra peça de quebra-cabeça de Alzheimer, ambos se concentrar em aglomerados de proteínas anormais encontradas nos cérebros de pessoas com a doença. Os estudos são publicados na edição de 25 de maio da revista

Science.

No primeiro estudo, os pesquisadores japoneses e americanos usando ratos como stand-ins para os seres humanos descobriram que uma enzima comum chamado neprilysin pode ser responsável pela quebra de um tipo de proteína que se sabe acumulam nos cérebros de pessoas com a doença de Alzheimer. Em ratos sem a enzima, as principais áreas do cérebro envolvidas na aprendizagem, memória e movimento tornou-se cheia de aglomerados de proteína, conhecida como beta-amilóide.

A presença de beta-amilóide em células é normalmente controlado por um de dois tipos de enzimas: secretases causar níveis de beta-amilóide no cérebro a subir, e neprilisina faz com que os níveis da proteína a cair novamente. Loja Online em uma entrevista com WebMD, co-autor Norma P. Gerard, PhD, professor de medicina na Harvard Medical School, em Boston, comparou como beta-amilóide é formado e discriminados ao banheira sendo preenchido por uma torneira : Se quer a torneira (secretase) está ligado muito alto ou o dreno (neprilysin) está entupido, muito estreita, ou danificado, um transbordamento perigosa da proteína beta-amilóide, que é prejudicial para os tecidos cerebrais pode resultar

Outro pesquisador que investigou o papel de neprilysin na doença de Alzheimer, mas não esteve envolvido no estudo, diz WebMD que neprilysin é “um importante mecanismo” na doença. “[I] t de como [beta-amilóide] proteína é discriminadas”, diz Patrick L. McGeer, MD, PhD, que é com o Laboratório Parentes of Neurological Research na Universidade de British Columbia, em Vancouver.

McGeer WebMD que quantidades muito elevadas de neprilisina estão presentes nas áreas do cérebro que não se desenvolvem os aglomerados de proteínas característicos da doença de Alzheimer, sugerindo que a enzima desempenha um papel fundamental no rubor proteínas anormais do sistema .