câncer

Muitos doentes com cancro avançado morrer de um estado chamado caquexia que é o resultado da interação entre o hospedeiro e o tumor e, principalmente, exibida pela perda de peso em curto espaço de tempo, a desnutrição et al

a caquexia é uma causa directa de cerca de 20% das mortes por câncer. Até agora não há nenhuma terapia eficaz para a caquexia. Um estudo publicado na revista Cell Metabolism indica uma estratégia promissora que pode ser usado para exercer força muscular em pacientes com câncer.

O estudo envolveu o escurecimento da gordura branca, que adquiriu uma atenção considerável como um método de combate obesidade. A gordura branca fornece a maior reserva de energia no corpo, enquanto o propósito de gordura marrom é queimar calorias para gerar calor. Assim, a transformação de gordura branca em gordura marrom pode ajudar as pessoas a perder peso.

Os pesquisadores do Spanish National Cancer Research Center descobriu que em ratos caquexia relacionadas ao câncer e pacientes, gordura branca significativamente transformado em gordura marrom. Essa mudança leva ao aumento do consumo de energia e falência de órgãos. Além disso, a equipe de pesquisa também descobriu que, no processo de caquexia relacionada com o cancro, a inflamação desempenha um papel importante na transformação de gordura branca em gordura marrom, o que significa um potencial alvo terapêutico. De facto, o tratamento anti-inflamatório, incluindo sulindac não-esteróides anti-inflamatórias droga, pode melhorar a gravidade da caquexia em ratinhos.

O estudo atual no metabolismo celular sugere que a inibição da transformação de gordura é uma nova esperança para melhorar a qualidade da caquexia paciente com cancro. Além disso, a identificação dos biomarcadores de brancos biomarcadores de escurecimento de gordura nas fases iniciais de desenvolvimento do cancro pode ser útil para prever quais pacientes irão desenvolver caquexia.

A equipe de pesquisa conduzida por Nicolas Thomä de Friedrich Michel Institute for Biomedical Research tem clarificou o mecanismo molecular dos diferentes efeitos clínicos causados ​​pela talidomida. Foi publicado na revista Nature, a pesquisa revelou que a droga pode interferir processos celulares através de dois processos celulares diferentes, um é para evitar a degradação de proteínas, a outra é promover a degradação de proteínas.

No início de 1960, talidomida foi usada como um sedativo para o tratamento da doença de manhã. Mas foi posteriormente retirado do mercado quando foi encontrado para causar defeitos de nascimento. No entanto, no final de 1990, a talidomida e seus derivados têm sido provado ser eficaz em alguns tipos de tratamento do câncer de sangue.

O estudo de Nicolas Thomä revelou como interage talidomida com a sua proteína alvo DDB1-CRBN in vivo. DDB1-CRBN, que também é conhecido como E3 ubiquitina ligase, é uma parte do sistema de degradação de proteínas. Curiosamente, os cientistas descobriram que a talidomida pode activar ou inibir DDB1-CRBN dependendo do tipo de célula e da estrutura do composto talidomida-DDB1-CRBN. No primeiro caso, a talidomida promove a ligação de proteína ubiquitina para Ikaros e Aioros, e isto é relevante para o tratamento de cancro de sangue. No segundo caso, a talidomida bloqueou a interacção entre DDB1-CRBN e MEIS2, uma proteína envolvida em todos os aspectos do desenvolvimento humano, inibindo deste modo a degradação DDB1-CRBN. Assim, a pesquisa fornece evidências para explicar por que a talidomida e seus derivados pode levar a resultados clínicos extremamente favoráveis ​​e desfavoráveis.