hipertensão intracraniana idiopática é um distúrbio neurológico, que é accionado pelo aumento da pressão intracraniana. Também chamado hipertensão intracraniana benigna e pseudotumor cerebral, esta condição não envolve a formação de tumor, embora possa imitar os mesmos sintomas.

Hipertensão intracraniana idiopática (IIH) é um problema de saúde que resulta da pressão exercida sobre a região de intracraniana o cérebro. Embora não haja formação de tumor ou em torno da região, os sintomas são semelhantes. O termo “idiopática” significa “existência sem qualquer causa subjacente”. É por isso que a condição é diagnosticada apenas na ausência de qualquer outra explicação para as manifestações ou sintomas. Sua incidência e desenvolvimento é determinada pelo peso corporal e sexo, e obesidade comumente predispõe uma pessoa a esta condição. Não há uma causa genética para IIH ainda estabelecida e é observado em todas as etnias.

Sua história remonta a 1893. Heinrich Quincke, um médico alemão, documentou seus estudos como observações de ‘meningite serosa’. Um compatriota Max Nonne, cunhou o termo “pseudotumor cerebral ‘em 1904, para a mesma condição. Os critérios de diagnóstico para esta condição foi definida em 1937 por Walter Dandy, um neurocirurgião Baltimore.

Causas

A pressão intracraniana pode resultar de medicação, como reação a derivados de vitamina A , antibióticos tetraciclina e contraceptivos orais. As causas secundárias comumente observados são tratamento tardios da apneia do sono, doenças renais crônicas, e lúpus eritematoso sistêmico. A pressão resultante dentro do crânio é determinada pela CSF (fluido cefalorraquidiano), o tecido cerebral, e o sangue dentro do crânio. Qualquer desequilíbrio no volume ou produção de qualquer um desses três componentes do crânio resultados no seu desenvolvimento

Sinais e Sintomas

Esta condição médica manifesta sob a forma de:.

dor de cabeça severa

Náuseas

Vómitos

o zumbido pulsátil ou persistente ‘zumbido’ som nos ouvidos

a visão dobro

Inchaço da disco óptico

Fadiga

Ela é diagnosticada através de um exame cerebral e punção lombar. O exame físico do sistema nervoso do paciente e fiscalização do olho com uma câmera oftalmoscópio e fundo de olho ajuda a detectar anormalidades dos nervos cranianos e paralisia do nervo facial. Neuroimaging, tomografia computadorizada, ressonância magnética, e MR venogram também fazem parte da rotina de diagnóstico. Além disso, os ensaios em líquido cefalorraquidiano são realizados para detectar células anormais, e os níveis de proteína e glicose.

Opções de Tratamento

As opções de tratamento visam impedir deficiência visual completa. A medicação e procedimentos envolvem foco no controle dos sintomas rápido. A administração da acetazolamida (Diamox) ajuda a reduzir os sintomas inibindo a enzima anidrase carbónica e reduzindo a produção de CSF. No entanto, isto poderia provocar o aparecimento de hipocaliemia ou níveis de potássio no sangue reduzido, que resultam em fraqueza muscular. Furosemida, um diurético é também, por vezes considerada como a opção de tratamento. A dor de cabeça é geralmente controlada com analgésicos e agentes de paracetamol. Dependendo dos gatilhos psicossomáticas, antidepressivos e anticonvulsivantes também são administrados. O tratamento também inclui dois procedimentos cirúrgicos -. Desvio e descompressão da bainha do nervo óptico

Descompressão da bainha do nervo óptico e fenestration é um processo oftalmológico. O cirurgião faz uma incisão no tecido conjuntivo do nervo óptico para provocar desvio CSF ​​para a órbita. cirurgia de derivação é um procedimento neurocirurgião supervisionado, em que uma conduta é criado para dirigir o CSF ​​em outra cavidade corporal. Enquanto inicia o shunt lombo-no espaço subaracnóide, uma válvula de pressão está incluído na coluna lombar e circuito cavidade peritoneal para evitar a drenagem excessiva. Em caso de um paciente obeso, o médico pode sugerir a cirurgia de bypass gástrico.