PLOS ONE: microvesículas derivadas de células estaminais Whartons Humano Jelly mesenquimais promovem o crescimento celular câncer renal humano e agressividade através da indução do fator de crescimento de hepatócitos

Abstract

Em nosso estudo anterior, microvesículas (MVs) libertado da

humana

da Wharton, as células estaminais mesenquimais geléia (HWJ-MSCs) retardam o crescimento de células de câncer de bexiga. Nós gostaríamos de saber se MVs têm um efeito semelhante sobre

humana

carcinoma de células renais (RCC). Pelo uso de cultura de células e a ratinhos BALB /c nu /nu

ratinhos

modelo de xeno-enxerto, a influência de MVs sobre o crescimento e a agressividade do RCC (786-0) foi avaliada. ensaio de contagem de células kit-8 (CCK-8), a incidência de tumor, o tamanho do tumor, Ki-67 ou

TUNEL

coloração foi utilizada para avaliar o crescimento de células tumorais

in vitro

ou

in vivo

. Citometria de fluxo de ensaio (

in vitro

) ou o exame de expressão da ciclina D1 (

in vivo

) foi realizada para determinar a alteração do ciclo celular. A agressividade foi analisada por

Cicatrização Ensaio

(

in vitro

) ou MMP-2 e MMP-9 expressão (

in vivo

). AKT /p-AKT, ERK1 /2 /P-ERK1 expressão de HGF /c-Met /ou 2 foi detectado por PCR em tempo real ou Western blot. Nossos dados demonstram que MVs promover o crescimento e agressividade do RCC ambos

in vitro

e

in vivo

. Além disso, o MVS facilitou a progressão do ciclo celular a partir de G

0/1 a expressão de HGF em S. RCC foi grandemente induzida por MVS, associada com a activação de AKT e ERK1 /2 vias de sinalização. ARNase pré-tratamento revogada todos os efeitos do MVS. Em resumo, a indução da síntese de ARN de HGF através transferido por MVs de activação AKT e ERK1 sinalização /2 é um dos contribuintes fundamentais para o efeito pró-tumoral

citação:. Du t, Ju G, Wu S, Cheng Z , Cheng J, X Zou, et al. (2014) microvesículas derivadas de células estaminais mesenquimais geléia de Wharton Humana promovem o crescimento celular câncer renal humano e agressividade através da indução do fator de crescimento de hepatócitos. PLoS ONE 9 (5): e96836. doi: 10.1371 /journal.pone.0096836

editor: Giovanni Camussi, Universidade de Torino, Itália

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