Por Andrea M. Braslavsky

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21 de março de 2000 (Atlanta) – depósitos de proteínas normalmente encontradas nos cérebros de pacientes com Alzheimer podem começar a formar antes que os sintomas da doença estão presentes e aumentam à medida que a doença progride, de acordo com um recente estudo publicado esta semana na

o

Journal of the American Medical Association (JAMA)

.

o estudo pinta um quadro mais completo da progressão da doença de Alzheimer, que liga a gravidade da demência com a quantidade de placa encontrado no cérebro. A placa é feita de depósitos de proteína denominada beta-amilóide.

O estudo também demonstrou que, pelo menos em uma parte do cérebro, as proteínas de beta-amilóide encontradas na placa antes de ocorrer a marca registrada de um outro Alzheimer, chamada emaranhados neurofibrilares, formulários. Estes são emaranhados feitas de uma outra proteína chamada tau, e eles são encontrados no interior das células do cérebro.

“Eu acho que é um estudo muito bem feito que correlaciona a densidade ea presença de amilóide com o nível de demência em um bom tamanho paciente população “, diz Bill Thies, PhD, vice-presidente de assuntos médicos e científicos na Associação de Alzheimer, em Chicago. “Assim, em termos de mostrar uma relação seqüencial – isto é, se você tiver mais de amilóide, você tem mais de demência -. Neste trabalho é muito bom”

Desde a primeira descrição da doença de Alzheimer, os investigadores reconheceram que placa e proteína tau emaranhados beta-amilóide estavam presentes nos cérebros de pacientes com a doença, de acordo com Thies.

“Houve um debate bastante estável quanto ao que é a causa da doença de Alzheimer, é que um causa o outro e que vem em primeiro lugar “, diz ele. “E se você estiver indo para tentar tratá-lo, onde você gostaria de atacar [ele]: quer a formação da placa ou na formação dos emaranhados?”

Uma melhor compreensão da sequência dos eventos que conduzem à doença de Alzheimer pode ajudar os pesquisadores alvo terapias para a doença.

pesquisadores liderados por Jan Näslund, PhD, do Laboratório de Neurociência Molecular e Celular da Universidade Rockefeller, em Nova York, conduzidas análises sobre a tecido cerebral de 79 residentes do lar de idosos que morreram entre 1986 e 1997. Os pacientes foram excluídos se tivessem mudanças cerebrais anormais causados ​​por outra coisa que não a doença de Alzheimer.