Um estudo interessante é chamado, 揈 xpression e Atividade de uroquinase e seu receptor em células endoteliais e células epiteliais pulmonares Expostos ao Amianto? Por Aaron Barchowsky, Robert R. Roussel, Ronald J. Krieser, Brooke T. Mossman e Melinda D. Treadwell – Toxicologia e Farmacologia Aplicada – Volume 152, Issue 2, outubro de 1998, páginas 388-396. Aqui está um trecho:… 揂 bstract – Um fenótipo de células endoteliais alongada, que demonstrou aumento aderência de neutrófilos dependente ICAM-1-, foi induzida quando essas células foram expostas a concentrações noncytotoxic de amianto (Treadwellet al, Toxico Appl Pharmacol.139, 62? 0, 1996). O presente estudo examinou os mecanismos subjacentes a esta alteração fenotípica, investigando os efeitos do amianto sobre a activação do factor de transcrição e expressão do activador do plasminogénio de tipo uroquinase (uPA) e o seu receptor uPAR.In situzymography foi utilizado para comparar os efeitos dessas fibras sobre a actividade de uPA. As culturas incubadas com amianto crisotilo ou crocidolite, mas não a fibra de cerâmica refractária um (RCF-1), localizada demonstrar a clivagem do plasminogénio, que foi inibido por amilorida. A imunocitoquímica demonstrou que a actividade estimulada por uPA crisotilo foi associado com um aumento dependente do tempo nos níveis de proteína uPAR. RT 朠 CR foi utilizada para investigar os mecanismos moleculares para estes aumentos. amianto crisotilo, mas não RCF-1, o aumento de células endoteliais mensagem uPA, relativamente a alterações no ARNm β-actina. Esta resposta ao amianto não se limitava a células endoteliais, uma vez que tanto os níveis de mRNA de uPA e uPAR aumentar em células epiteliais brônquicas humanas expostas BEAS-2B de fibras crisótilo. Finalmente, ambos os tipos de amianto, mas não RCF-1, o aumento dos níveis nucleares do factor nuclear-kappaB (NF-kB), um factor de transcrição comum à expressão aumentada de ICAM-1 e do uPA. Estes dados demonstram que o amianto causada activação específica de fibra de células endoteliais e epiteliais pulmonares, resultando em fenótipos capazes de facilitar remodeling.?br tecido /> Outro estudo interessante é chamado, 揟 ransfection de um gene de superóxido-dismutase de manganês contendo em hamster epiteliais da traqueia células melhora citotoxicidade mediada por amianto por Brooke T. Mossman, Piyawan Surinrut, Bradford T. Brinton, Joanne P. Marsh, Nicholas H. Heintz, Barbara Lindau-Shepard e Jacquelin B. Shaffer -? Free Radical Biology and Medicine – Volume 21, Issue 2, 1996, páginas 125-131. Aqui é um trecho: 揂 BSTRACT – Para determinar se a sobre-expressão de SOD contendo manganês (MnSOD) altera a sensibilidade das células ao amianto, uma cassete de expressão contendo ADNc de murino MnSOD foi cotransf ectado com pSV2neo, um que confere resistência plasmídeo ao antibiótico G418, em um diplóide linha celular de células epiteliais hamster traqueal (HTE). Piscinas de transfectantes resistentes a G418 foram caracterizados por Southern e análise de transferência de Northern e ensaios de actividade enzimática. Embora os aumentos de cópias do gene MnSOD em agrupamentos de células individuais variou de cerca de 7 a 86 vezes, em comparação com células transfectadas com pSV2neo sozinho, os níveis de estado estacionário de ARNm de MnSOD foram aumentou apenas 1,4 a 2,3 vezes. Apesar dos aumentos modestos nos mRNA MnSOD, elevações significativas na atividade da enzima MnSOD foram observadas em grupos de células resistentes a G418. As linhas celulares transfectadas com MnSOD foram mais resistentes aos efeitos citotóxicos de amianto crocidolite, utilizando um ensaio sensível a eficiência de formação de colónias (CFE). Estes dados mostram que MnSOD tem um papel direto na defesa celular contra a citotoxicidade induzida pelo amianto, um process.?br dependente de oxidante /> Outro estudo interessante é o chamado estudo 揂 da retenção de curto prazo e de apuramento de amianto inalado por ratos, usando UICC referência padrão samples.?By Middleton AP, Beckett ST, Davis JM. – Inalada Part. 1975 setembro; 4 Pt 1: 247-58. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Os ratos foram dosados ​​ao longo de um período de 6 semanas com U.I.C.C. As amostras de referência padrão de amosite, crocidolite e crisotilo, cada um em três concentrações: 1,5 e 10 mg /m3. concentrações em massa nas câmaras de exposição foram monitorados diariamente. Porque o M.R.E. amostrador gravimétrico foi encontrado para undersample algumas destas poeiras em concentrações elevadas, com um amostrador um elutriator vertical foi desenvolvido. Os dados sobre os outros parâmetros físicos das nuvens de poeira também foram obtidos e verificou-se que o número de fibras (maior do que 5 micron de comprimento) vs correlação massa variou significativamente entre as variedades de amianto. Depois de limpar o pó, os ratos foram sacrificados em cinco lotes ao longo de um período de 4 meses. Os pulmões de alguns animais foram retidos para exame patológico. Este não revelou qualquer fibrose embora um grande número de fibras eram visíveis, principalmente no interior dos macrófagos alveolares. Os pulmões foram analisados ​​para restantes seu conteúdo de amianto por um método baseado em espectrometria de infravermelho. Os dados de apuramento confirmar relatórios anteriores publicados que para os ratos que receberam doses de concentrações em massa semelhantes de crisotila e anfibólio, aqueles tratados com crisotila retêm consideravelmente menos poeira em seus pulmões. Os dados também sugerem que a retenção e remoção de amianto anfibólio pode ser relacionado com a dose. Alguns tratamento matemático dos dados de apuramento tem sido undertaken.?br /> Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia-las em sua totalidade.