Outro estudo interessante é chamado, 揑 nduction de mesotelioma, em rato p53 pela aplicação intraperitoneal de nanotubos de carbono multi-parede? Por Atsuya Takagi, Akihiko Hirose, Tetsuji Nishimura, Nobutaka Fukumori, Akio Ogata, Norio Ohashi, Satoshi Kitajima e Jun Kanno – O Jornal de Ciências toxicológicos Vol. 33 (2008), No. 01 de fevereiro 105-116. Aqui está um trecho: 揂 BSTRACT- Nanomateriais de origem de carbono tendem a formar várias formas de partículas de dimensões micrométricas. Entre eles, os nanotubos de carbono multi-parede (MWCNT) formar partículas fibrosas ou em forma de haste de comprimento de cerca de 10 a 20 micrómetros com uma relação de mais do que três aspecto. partículas fibrosas desta dimensão, incluindo amianto e algumas fibras sintéticas ou artificiais são relatados para ser cancerígeno, normalmente induzir mesotelioma. Aqui mostramos que induz MWCNT mesotelioma, juntamente com um controlo positivo, crocidolite (amianto azul), quando administrado por via intraperitoneal a murganhos p53 heterozigótica que têm sido relatados para ser sensível ao amianto. Nossos resultados apontam para a possibilidade de que as partículas micrométricas fibrosos ou em forma de bastonete fez-carbono podem compartilhar os mecanismos carcinogénicos postulados para amianto. Para manter a atividade som de industrialização de nanomateriais, seria prudente implementar estratégias para manter um bom controle de exposição a materiais de carbono fibrosos ou em forma de bastonete, tanto no local de trabalho e no mercado futuro até as propriedades biológicas /cancerígenas, especialmente de sua longa biodurability -termo, são totalmente assessed.?br /> Um estudo interessante é chamado, 揑 nactivation de expressão p16INK4a em mesotelioma maligno por methylation.?By Wong L, Zhou J, Anderson D, Kratzke RA. – Serviço de Pesquisa, Minneapolis VA Medical Center, Minneapolis, MN, EUA – câncer pulmonar. Nov 2002; 38 (2): 131-6. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Os mecanismos moleculares da oncogênese em mesotelioma envolvem a perda de reguladores negativos do crescimento celular, incluindo p16 (INK4a). Ausência de expressão do produto do gene p16 (INK4a) é exibido em praticamente todos os tumores mesotelioma e linhas celulares examinadas até à data. Perda de p16 expressão (INK4a) também tem sido frequentemente observadas em neoplasias mais comuns, tais como câncer de pulmão também. Em uma grande variedade destes tumores malignos, incluindo o cancro do pulmão, p16 (INK4a) expressão é conhecida por ser inactivado por hipermetilação do primeiro exão. Em uma pesquisa com linhagens de células de dez mesotelioma, uma linha celular (NCI-H2596) foi identificado como possuindo perda de p16 (INK4a) produto do gene seguinte metilação do gene. Esta metilação nestas células mesotelioma poderia ser invertida, resultando na re-expressão da proteína p16 (INK4a), a seguir ao tratamento das células com análogos de citidina, os quais são conhecidos inibidores da metilação do DNA. Em ensaios clínicos anteriores em mesotelioma, a citidina análoga hidro-5-azacitidina (DHAC) foi encontrada para induzir respostas clínicas em aproximadamente 17% dos pacientes com mesotelioma tratados com este fármaco, incluindo respostas completas prolongados. Além disso, foi identificada a evidência para a metilação do p16 (INK4a) em três das 11 amostras de tumor de mesotelioma ressecados. Quando ambas as linhas celulares e tumores são combinados, a inactivação da expressão de p16 do produto (INK4a) Gene seguinte hipermetilação do ADN foi encontrado em quatro de 21 amostras (19%). Estamos explorando ainda mais o significado clínico da inibição de metilação no mesotelioma por análogos da citidina. Isso pode fornecer um alvo potencial tratamento em alguns tumores de mesotelioma pela inibição da methylation.?br /> Um estudo interessante é chamado, 揑 mmunohistochemistry na distinção entre o mesotelioma maligno e adenocarcinoma pulmonar: uma avaliação crítica dos novos anticorpos pela AS Abutaily, BJ Addis, WR Roche – J Clin Pathol 2002; 55: 662-668 Aqui está um trecho: 揂 bstract – Objetivo: o valor da coloração imuno-histoquímica na diferenciação entre o mesotelioma maligno e adenocarcinoma pulmonar foi reexaminada usando anticorpos comerciais disponíveis recentemente, com o objectivo de aumentar a sensibilidade e especificidade do diagnóstico, e simplificar o painel de anticorpos necessário. Métodos: Quarenta e um mesoteliomas malignos e 35 adenocarcinomas pulmonares foram estudados. anticorpos comerciais para a calretinina, E-caderina, N-caderina, surfactante apoproteína A (SP-A), um factor de transcrição da tiróide (TTF-1), trombomodulina, citoqueratina e 06/05 foram aplicados usando a estreptavidina 朾 iotin 杙 eroxidase procedimento complexo fixadas com formalina, embebido em parafina de cera do tecido. Resultados: E-caderina foi expressa em todos os adenocarcinomas e em 22% dos mesoteliomas. TTF-1 expressão foi detectada em 69% dos adenocarcinomas e nenhum dos mesoteliomas. A coloração positiva com anticalretinin policlonal foi detectado em 80% dos mesoteliomas e 6% dos adenocarcinomas. N-caderina foi expresso em 78% dos casos desta doença e 26% de adenocarcinomas. A trombomodulina foi expressa em 6% dos adenocarcinomas e em 53% dos mesoteliomas. Citoqueratina 5/6 expressão foi detectada em 6% dos adenocarcinomas e 63% dos mesoteliomas. Os resultados foram comparados com o painel padrão de laboratório para diagnóstico mesotelioma: antigénio anticarcinoembryonic (anti-CEA), LeuM1, BerEP4, e HBME-1. Conclusão: Dos anticorpos utilizados neste estudo, a E-caderina foi de 100% de sensibilidade para o adenocarcinoma pulmonar e TTF-1 foi de 100% de especificidade para o adenocarcinoma pulmonar. A aplicação destes dois anticorpos por si só foi adequado para o diagnóstico de 69% dos adenocarcinomas e 78% dos casos desta doença. Onde TTF-1 é negativo e E-caderina é positivo, um painel secundário de anticorpos, incluindo BerEP4 e LeuM1 (CD15) e anticorpos dirigidos contra CEA, calretinina, citoqueratina 5/6, trombomodulina, e N-caderina, é necessário para a diferenciação entre o mesotelioma maligno e adenocarcinoma.?We pulmonar todos temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.