Measuring proteínas no fluido cérebro pode fornecer respostas … ou não
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19 de novembro de 2002 – Embora a causa exata da doença de Alzheimer não é claro, muitos especialistas concordam que muitas vezes resulta em mudanças nos níveis de duas proteínas específicas que flutuam no fluido que “buffers” o cérebro.
Vários estudos mostram que, em comparação com os outros, os pacientes de Alzheimer têm níveis mais elevados de proteína tau e menores níveis de proteína beta-amilóide 42 em seu líquido cefalorraquidiano (LCR). Estas proteínas, segundo a teoria, estagnar nestes estados alterados e placas de forma que danificam as células do cérebro, causando a perda de memória e outros sintomas associados com a doença.
Agora, pesquisadores alemães dizem que estes mesmos níveis de proteína alterada são encontrados em algumas pessoas com os primeiros sinais de perda de memória que evoluem para AD – sugerindo uma nova maneira de prever quem provavelmente irá desenvolver a doença de Alzheimer. Sua pesquisa mostra uma parte significativa das pessoas com perda de memória mais tarde desenvolver AD.
O estudo analisou a CSF de 28 pessoas com perda de memória no início e no final do estudo de 18 meses. Doze pacientes desenvolveram demência, 10 dos quais tinham provável demência de Alzheimer. Os outros 16 pacientes foram diagnosticados como tendo estáveis ou progressiva, piora perda de memória. Os grupos de 10 e 16 tinham níveis elevados de tau e os níveis baixos de beta-amilóide no seu CSF.
“A CSF perfil marcador bioquímico típico para AD – elevada tau e diminuição da beta-amilóide 42 níveis – muitas vezes podem estar presentes numa fase predementia da doença”, escrevem os pesquisadores na edição de novembro de
The Archives of Neurology.
“Mudando o limiar de diagnóstico para o palco predementia é de suma importância no que diz respeito a estratégias de tratamento modificadoras da doença.”
Mas o que é importante para alguns pesquisadores não é prático para os outros.
“Eu não acho que olhar para o conteúdo CSF para estas concentrações de proteína nunca vai se tornar um procedimento de diagnóstico de rotina porque é bastante invasiva – você precisa se submeter a uma punção lombar”, diz Bill Thies, PhD, vice presidente de assuntos médicos e científicos para a Associação de Alzheimer. “Além disso, ninguém sabe realmente o que fazer com as respostas.”
Enquanto alguns estudos implicam o alto-tau, a combinação de baixo-amilóide, outros sugerem que concentrações elevadas de ambas as proteínas causam placas para formar. “Ainda não existe acordo total sobre a forma como estes compostos mudar durante o curso da doença,” Thies diz WebMD. “Parece que pode haver uma mudança em seus valores, dependendo do estado de doença e onde eles são medidos -. No CSF ou o cérebro ou sangue Estes níveis podem subir, descer, subir novamente ….”