de esquizofrenia e Alzheimer risco de doença está ligada à inflamação do cérebro, de acordo com um estudo publicado no American Journal of Psychiatry
. Os pesquisadores descobriram que as células imunológicas são mais ativos no cérebro dos indivíduos no grupo de alto risco para a esquizofrenia e doença de Alzheimer, e que já tenham sido diagnosticados com tais condições. Os resultados apontam que os primeiros testes para os indivíduos em risco poderá início do tratamento mais cedo para evitar sintomas graves.
Os pesquisadores usaram tomografia por emissão de positrões (PET scans) para medir a atividade das células imunológicas dentro do cérebro. Estas células – conhecidas como microglia – respondem a danos e a infecção no cérebro, e também são responsáveis por rearranjo conexões entre as células do cérebro para garantir que eles funcionam de forma eficiente. Este processo é conhecido como poda.
Cinqüenta e seis indivíduos foram testados, incluindo os já diagnosticados com esquizofrenia, as pessoas em risco para a esquizofrenia, e os que não apresentaram sintomas da doença. microglia actividade foi encontrada para ser mais elevado como a gravidade dos sintomas pioraram. Aqueles com diagnóstico de esquizofrenia teve a atividade mais microglia, e aqueles sem sintomas teve o menor.
O autor importante Peter Bloomfield disse: “Nossos resultados são particularmente excitante, porque era previamente desconhecido se essas células se tornam ativas antes ou após o início da doença. Agora temos mostrado este envolvimento precoce, os mecanismos da doença, e os novos medicamentos podem venha a ser descoberto. “Dr. Oliver Howes, chefe do grupo de imagem psiquiátrico no Clinical Sciences Centre MRC, acrescentou: “A esquizofrenia é uma doença potencialmente devastador, e precisamos desesperadamente de novos tratamentos para ajudar os sofredores. e, finalmente, para o impedir. Este é um estudo promissor, uma vez que sugere que a inflamação pode levar a esquizofrenia e outros distúrbios psicóticos. Visamos agora testar se os tratamentos anti-inflamatórios pode direcionar estes. Isso poderia levar a novos tratamentos ou mesmo a prevenção das desordens completamente. “
Os pesquisadores reconhecem que este estudo acrescenta mais evidências sobre o papel da inflamação no cérebro em relação aos distúrbios cerebrais. Com uma investigação mais aprofundada e compreensão mais profunda, estes resultados podem ajudar a melhorar as opções de tratamento para os pacientes.
progressão da doença de Alzheimer pode ser abrandado, bloqueando a inflamação cerebral
Um estudo liderado pelo Southampton descobriu que a doença de Alzheimer progressão pode ser retardado por bloquear a inflamação cerebral. Eles descobriram que a memória e alterações de comportamento em doença de Alzheimer poderia ser retardado por bloqueio de um receptor (conhecido como CSF1R) responsável pela regulação células imunitárias no cérebro.
Estudos anteriores descobriram que a doença de Alzheimer perturba a resposta imune do cérebro, mas as descobertas mais recentes sugerem que é a inflamação que progride a doença de Alzheimer.
os pesquisadores usaram amostras de tecido de cérebros saudáveis e cérebros de Alzheimer, e contou o número de microglia. Eles descobriram havia muito mais microglia em cérebros de Alzheimer do que os saudáveis. Além disso, quanto maior for a actividade da microglia, a doença mais grave de Alzheimer era.
Os investigadores estudaram a actividade da microglia, em seguida, em ratinhos que desenvolveram a doença de Alzheimer. Tentaram para bloquear a actividade da microglia para determinar os seus efeitos sobre a doença de Alzheimer. Os ratos receberam um bloqueador de CSF1R, e viu que impediu números microgliais de crescer. Perda da comunicação entre células nervosas também foi impedida. Os ratos tiveram menos memória e alterações comportamentais. Por último, eles encontraram o bloqueio CSF1R também manteve um nível normal de microglia e impediu excedentes.
O autor principal, Dr. Diego Gomez-Nicola disse: “Essas descobertas são tão perto de provas que podemos chegar para mostrar que este determinado modo está activo no desenvolvimento da doença de Alzheimer. O próximo passo é trabalhar estreitamente com os nossos parceiros na indústria para encontrar uma droga segura e adequada que possa ser testado para ver se ele funciona em humanos “.