PLOS ONE: Infiltração gradiente de neutrófilos extracelulares Armadilhas no cancro do cólon e Evidência para a sua participação no crescimento do tumor

Abstract

Fundo

O papel dos neutrófilos na biologia dos tumores é em grande parte por resolver. Recentemente, estudos independentes indicaram qualquer armadilhas neutrófilos extracelulares (redes) ou Factor Tecidual (TF) envolvimento na biologia do câncer e trombose associada. No entanto, seu papel individual ou combinada em adenocarcinoma do cólon ainda é inexplorado.

Métodos

Colectomia amostras de tecido e número variável de drenagem gânglios linfáticos foram obtidos a partir de dez pacientes com adenocarcinoma do cólon. deposição de redes e presença de neutrófilos, bem como a expressão TF foram examinadas por imunocoloração. O efeito de rede sobre o crescimento de células de cancro foi estudada em

In vitro

co-culturas de linha celular Caco-2 e células primárias de leucemia mielóide aguda. Proliferação e apoptose /necrose das células cancerosas foram analisadas por citometria de fluxo.

Resultados

portadores de TF NET e neutrófilos localização eram proeminentes nas secções de tumor e os respectivos gânglios linfáticos metastáticos. Curiosamente, a infiltração de neutrófilos e concentração redes foram gradualmente reduzida a partir da massa tumoral à margem distal. O

in vitro

-generated NET impedido o crescimento de culturas de células do câncer induzindo a apoptose e /ou inibir a proliferação.

Conclusões

Estes dados suportam ainda mais o papel de neutrófilos e redes na biologia do câncer. Sugerimos também o seu envolvimento no crescimento de células de câncer

Citation:. Arelaki S, Arampatzioglou A, Kambas K, Papagoras C, Milcíades P, Angelidou I, et al. (2016) Gradiente infiltração de neutrófilos extracelulares Armadilhas no cancro do cólon e Evidência para a sua participação no crescimento do tumor. PLoS ONE 11 (5): e0154484. doi: 10.1371 /journal.pone.0154484

editor: Nades Palaniyar, The Hospital for Sick Children e da Universidade de Toronto, Canadá

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