É óbvio que a melhor compreensão da senescência de hepatócitos pode ser utilizado para tratar a doença processos dependentes da idade do fígado. Mas se os hepatócitos continuamente proliferação poderia evitar ou senescência reversa não foi totalmente ainda não elucidados. Os cientistas do Segundo Militar Medical Universy confirmou que os fígados de ratos envelhecidos acumulada hepatócitos senescentes e poliplóides, que está associado com o acúmulo de danos ao DNA e ativação de p53-p21 e p16INK4a -pRB vias. A indução da divisão celular contínua voltas múltiplas é difícil de aplicar em qualquer modelo animal. Aproveitando-se de ensaios de transplante de hepatócitos de série na hidrolase fumarilacetoacetato deficiente (Fah – /-) do mouse, eles estudaram a senescência das hepatócitos que tinham sido submetidos a proliferação celular contínua ao longo de um período de tempo longo, até 12 rodadas de transplantes de série

Finalmente, eles demonstraram que os hepatócitos continuamente proliferam evitado senescência e sempre manteve um estado jovem. A re-activação da telomerase em hepatócitos após o transplante de série correlacionada com a reversão da senescência. Além disso, os hepatócitos senescentes colhidas de camundongos com idade tornou-se rejuvenescido após transplante de série, com o pleno restabelecimento da capacidade proliferativa. Os mesmos resultados também foram verdadeiro para hepatócitos humanos. Após o transplante de série, a alta proporção inicial de hepatócitos octoploid diminuiu para coincidir com o baixo nível de fígado jovem, sugerindo que o hepatócito “ploidy transportadora” é regulado de forma diferente durante o envelhecimento ea regeneração. As suas conclusões de reversão de senescência hepatócito poderia permitir que futuros estudos sobre o envelhecimento fígado e terapia celular.

A proteína precursora amilóide (APP) é uma glicoproteína transmembrana processada proteoliticamente para libertar beta-amilóide, uma característica patológica da doença de Alzheimer. APP é expresso ao longo do desenvolvimento e cérebro maduro. No entanto, a função principal desta proteína é desconhecida.

É demonstrado anteriormente que a deficiência de APP aumenta a neurogénese, mas os mecanismos subjacentes a este processo não são conhecidos. Os cientistas demonstraram que a APP regula a expressão de microRNAs no córtex e em progenitores neurais, especificamente reprimindo miR-574-5p. E eles também mostraram que a sobre-expressão de miR-574-5p promove neurogênese, mas reduz a piscina progenitor neural. Em contraste, a expressão reduzida de miR-574-5p inibe a neurogénese e estimula a proliferação in vitro e in utero. Além disso, eles demonstraram que a inibição de miR-574-5p em ratinhos APP-knockout resgata os fenótipos associados com deficiência de APP em neurogenesis. Tomado estes juntos, os resultados revelam um mecanismo no qual APP regula a neurogênese através da regulação pós-transcricional miRNA-mediada.