Sua difícil dizer exatamente como a arteriosclerose ocorre. Medicina estuda a composição e estrutura de depósitos ateromatosos encontrados em pacientes e conclui como é formada. O colesterol é supostamente o fator que causa, uma vez que os depósitos ateromatosos são ricos em colesterol. Deve ser o colesterol, com certeza. Outras experiências testar a hipótese e sim, é! Embora minimamente associada com o desenvolvimento de aterosclerose, que se explicar. Não foram gastos alguns milhares de milhões nesta assim mesmo assim não podemos possivelmente mudar toda a teoria, agora, seria muito perturbador. Portanto experimentos validar a teoria atual. Eles must.Recent estudos testados mais moléculas e condições que podem desempenhar um papel significativo no desenvolvimento de aterosclerose. Os resultados são bastante surpreendentes: estudos em humanos demonstraram que a elevação da homocisteína no sangue é encontrado para ser um fator de risco maior (22-40 vezes) do que o colesterol elevado (1,2 3,1 vezes?), Pressão arterial elevada (8-18 vezes) ou o consumo de cigarros (3,5 vezes). Mas isso não é conveniente para a comunidade médica, porque eles teriam que reavaliar e possivelmente descartar a maioria das crenças terapia moderna da aterosclerose se baseia. para não mencionar a perda de bilhões de dólares as empresas farmacêuticas sofreria se uma mudança tão radical era para acontecer. Na verdade tem havido muitos estudos que indicam claramente que a hipótese do colesterol não é muito bem explicando como aterosclerose ocorre. Existem alguns pontos importantes relacionados com esta teoria de que a medicina convencional aceita, mas não pode explicar. Mas isso é considerado insignificant.In fato de a história vai caminho de volta para os anos 70, quando a pesquisa médica brilhante jogada de Harvard descobriu tudo sobre homocisteína e o papel extraordinariamente importante que desempenha no desenvolvimento de doença aterosclerótica. Ele conseguiu colocar os pedaços da história juntos e ver o quadro inteiro sem quaisquer distorções. É claro que o colesterol é uma grande parte da história, mas não é a causa da arteriosclerose. É um efeito secundário. Ele se acumula onde quer que haja danos arteriais. A homocisteína é uma molécula altamente tóxicos que normalmente são lavadas para fora de nossos corpos. Sob certas circunstâncias, muito comum na verdade, ele acumula-se no fígado, reage com o colesterol e formar uma substância altamente tóxico que provoca danos arteriais quando é libertado na corrente sanguínea. A simplicidade deste mecanismo tem sido verificada em muitos projectos de investigação e também abre o caminho para a cura real de arteriosclerose. Se homocisteína é o fator causando então tudo o que precisamos é ajudar nosso fígado metabolizar-lo para que ele seja liberado com segurança afastado com a urina. Assim como é suposto fazer. vitaminas específicas (B6, B12 e B9) fortalecer as enzimas responsáveis ​​pelas reações acima e, literalmente, pode reverter esta doença debilitante sem drogas tóxicas. Mesmo antes dos anos 70, as publicações mostraram que estas vitaminas desempenham um papel cardioprotetor major. Hoje, existem projectos de investigação graves confirmando apenas isso, mas a medicina ainda mainstream é cego e surdo a este work.Patients pioneiras com risco de doença cardiovascular são estatinas para reduzir seus níveis de colesterol no sangue normalmente subscrito. Estas drogas são minimamente testados em seres humanos, têm efeitos secundários graves e oferecer mínima, se alguma, a protecção contra ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais. O facto de medicamento não pode fornecer uma explicação som e cura torna-se o desconforto dos pacientes. By the way, as estatinas fazer muitos bilhões de lucro para as empresas farmacêuticas que as produzem por ano. Não é nenhuma surpresa que eles são em torno apesar dos efeitos colaterais. As pessoas devem saber que suas escolhas são. As estatinas não são o único caminho.