intrapleural Cisplatina-Baseado Outro estudo é chamado, 揈 perfil xpression de subunidades da telomerase em mesotelioma pleural humana por Karl Dhaene, Jan Wauters, Barbara Weyn, Jean-Pierre Timmermans, Eric van Marck,? – The Journal of Volume Patologia ? 190, Issue 1, páginas 80 5, de Janeiro de 2000. Aqui está um trecho: 揂 bstract – Utilizando o ensaio TRAP, a atividade da telomerase foi previamente detectado em mais de 90% dos mesoteliomas pleurais humanos (MMS), mas não em culturas de células mesoteliais ( MCC), sugerindo que a telomerase re-activação ocorre durante multi-passo mesotelioma carcinogénese. O presente estudo determinou-se a expressão do molde de ARN de telomerase (hTERC), a proteína associada à telomerase (hTEP1) e a telomerase catalítica sub-unidade (hTERT), em 16 MMs pleurais e 4 linhas de células derivadas de MM, em duas pleural tumores fibrosos solitários e em seis CCMs. análise de reacção em cadeia da polimerase de transcrição reversa-revelou que a expressão de ARNm da hTERT paralelo com o status de actividade documentada pelo ensaio TRAP, enquanto que o ARNm e hTERC hTEP1 normalmente são expressas em todas as células serosas malignas e não-malignas e tecidos. Três transcritos de splicing alternativo hTERT foram detectadas em todas as amostras de telomerase-positivos, enquanto que nem variante pode ser detectada no MCC. A detecção da proteína de hTERT com um anticorpo disponível comercialmente não foi bem sucedida. Estes resultados indicam que a expressão de hTERT é taxa limitante para a actividade da telomerase humana, e que re-activação, em vez de sobre-regulação, da expressão de hTERT pode desempenhar um papel crítico na MM carcinogénese. Enquanto espera anticorpos anti-hTERT adequados, estes resultados fornecem informações para a concepção de específicas de mRNA hTERT nas sondas in situ para estudar telomerase em arquivado serosa lesions.?br pré-malignas /> Outro estudo é chamado, NT2 揥 como um novo alvo terapêutico no maligno da pleura, mesotelioma de Julien Mazieres, Liang You, Biao Ele, Zhidong Xu, Sarah Twogood, Amie Y. Lee, Noemi Reguart, Sonny Batra, Iwao Mikami, David M. Jablons,? – International Journal of Cancer – Volume 117, Issue ? 2, páginas 326 32, 1 de Novembro de 2005. Aqui está um trecho: 揗 mesotelioma alignant da pleura (MPM) é uma neoplasia altamente agressivo com um mau prognóstico e opções de tratamento limitadas. Uma melhor compreensão da sua patogênese é essencial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas alternativas. Nós já demonstraram que a via de sinalização Wnt é ativada em MPM através da sobre-expressão de proteínas desgrenhados. Para estender o nosso conhecimento da ativação de sinalização Wnt na MPM, realizamos microarrays específicos de Wnt em pleura normal e MPM. Descobrimos que o evento mais comum no MPM foi a regulação positiva de WNT2. Nós WNT2 inibida por siRNA e um anticorpo monoclonal anti-WNT2 e analisaram os seus efeitos sobre a apoptose e efectores de sinalização a jusante. Em seguida, avaliou os efeitos antiproliferativos do anticorpo WNT2 e Alimta, um dos atuais tratamentos padrão de MPM. Confirmámos WNT2 sobre-expressão ao nível do ARNm e da proteína em linhas celulares e tecidos MPM. Em seguida, demonstraram que a inibição de WNT2 por siARN ou um anticorpo monoclonal induz a morte celular programada em células de MPM. A seguir, analisou o efeito do anticorpo anti-WNT2 e de ALIMTA sobre a proliferação celular MPM. Descobrimos que, embora WNT2 anticorpo por si só tinha potência menos antiproliferativa de Alimta, os dois em combinação tinha substancialmente mais atividade do que sozinho Alimta. Propomos assim que a inibição da WNT2 é de interesse terapêutico no desenvolvimento de tratamentos mais eficazes para a MPM. mesotelioma pleural maligno (MPM) é um cancro altamente agressivo e desafiante resultantes principalmente do revestimento pleural do pulmão. Aproximadamente 3.000 pacientes são diagnosticados com MPM nos Estados Unidos anualmente e a incidência deste tumor deverá aumentar dramaticamente curto prazo, com pico em torno de 2.020,1 Desde MPM geralmente se apresenta em um estágio avançado, a ressecção curativa é raramente possível. A radioterapia não demonstrou benefício clínico como uma única modalidade de tratamento e administração de quimioterapia é geralmente restrita ao estágio avançado com efficiency.2 limitada estratégias alternativas baseadas em injeções pleurais de citocinas recombinantes têm igualmente comprovada unsatisfactory.3 Desde intervenções atuais oferecem apenas benefício limitado e sobrevida global é baixa, há uma necessidade urgente de desenvolver novos agentes terapêuticos baseados em uma maior compreensão do estudo mechanisms.Another molecular subjacente da MPM é chamado, 揚 angiosarcoma seudomesotheliomatous:? uma lesão pleuropulmonar simulando maligno mesotelioma pleural por G. Falconieri ?, R. Bussani1, M. Mirra, M. Zanella Histopatologia Volume 30, Issue 5, páginas 419 24, de Maio de 1997. Aqui está um trecho: 揥 e relatar dois casos de angiossarcoma confirmou autópsia em homens adultos, apresentando pleuropulmonar como difusa tumores e simulando mesotelioma maligno. Tanto as lesões crescem ao longo das superfícies serosas e foram caracterizados por cascas de espessura variável de tecido que envolve o pulmão. O parênquima pulmonar mostrou difusa, vermelho escuro, consolidações subpleurais e múltiplas escavações. Histologicamente, as lesões foram compostas por eixo atípica e células poligonais, epitelióides mostrando diferenciação vascular rudimentares e exibem forte positividade para o fator VIII, CD31, CD34 e vimentina. Concluímos que angiosarcoma podem apresentar envolvimento preponderante ou exclusiva da pleura e pulmão periférico e que ele deve ser adicionado à lista de tumores capazes de simular mesothelioma.?br maligna /> ​​Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa. Se você encontrou algum destes trechos interessantes, leia os estudos na íntegra.