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Em um artigo anterior desta revista ( “O que causa ataques cardíacos,” Fall 2007), eu apresentei o caso de que o espectro de doenças do coração, que inclui angina, angina instável e enfarte do miocárdio (ataque cardíaco), é melhor compreendida a partir da perspectiva dos eventos que acontecem no miocárdio (coração), em oposição aos eventos que acontecem nas artérias coronárias (artérias que irrigam o coração).

Como todos sabemos, a visão convencional sustenta que o evento central de doença cardíaca ocorre nas artérias, com o acúmulo de bloqueio chamada placa.

neste artigo acompanhamento vou entrar em mais detalhes sobre a teoria convencional e por isso que é em grande parte enganosa; então eu vou descrever os acontecimentos precisos e bem documentados que levam a infartos (infartos do miocárdio ou ataques cardíacos).

Este entendimento é crucial, já que durante os últimos cinquenta anos, a busca da teoria da artéria coronária custou este nação biliões de dólares em custos cirúrgicos desnecessários, bilhões em medicamentos que causam tanto mal quanto permitir quaisquer benefícios positivos e, mais a sério, tem levado muitos a adotar uma dieta de baixa gordura, o que só agrava o problema.

reviravoltas mais recentes sobre esta teoria só servem para obscurecer ainda mais a causa real. Em contraste, através da compreensão dos eventos reais fisiopatológicas por trás da evolução do MIS, seremos levados a um estilo tradicional de nutrição adequada de comer, o uso do tônico para o coração segura e barata chamada g-estrofantina.

mais importante, nós será forçado a olhar como a doença cardíaca é uma verdadeira manifestação das tensões da vida civilizada moderna no núcleo do ser humano.

para superar a epidemia de doenças cardíacas, nós literalmente precisa de um novo paradigma médico, um novo sistema econômico, uma nova consciência ecológica; em suma, um novo modo de vida. A teoria coronária perde tudo isso, assim como interpreta os eventos patológicos reais.

Ao escrever este artigo, estou em débito com o trabalho do Dr. Knut Sroka e seu website heartattacknew.com. Para todos os interessados ​​neste importante assunto é aconselhável para ler todo o site e veja o vídeo no site. O vídeo acima mostra como a circulação colateral nutre o coração, mesmo com um bloqueio severo de uma artéria coronária.

Para os profissionais de saúde e pesquisadores, a sua compreensão deste tema é incompleta sem ler e estudar os dois artigos encontrados na versão impressa do website

a primeira é por G. Baroldi, “o Etiopathologies de doença cardíaca coronária: Uma Teoria Heretical com base na morfologia”. eo segundo por K. Sroka, “sobre a gênese do miocárdio isquemia. ” Ambos os artigos são reproduzida na íntegra no site.

refutação da teoria convencional

Até recentemente eu acreditava, juntamente com a maioria dos médicos, que a maioria dos ataques cardíacos foram causados ​​pela obstrução progressiva causada pelo acúmulo de placas nas quatro principais artérias coronárias que conduz ao coração .

Estas placas foram pensados ​​para ser composta de colesterol que construiu-se no lúmen arterial (interior do vaso), que eventualmente cortar o fornecimento de sangue a uma determinada área do coração, resultando em deficiência de oxigénio, em que área, causando primeiro uma dor (angina), em seguida, progredindo para isquemia (ataque cardíaco).

a solução mais simples era para desbloquear a estenose (os bloqueios) quer com uma angioplastia ou stent, ou, se isso não era possível , em seguida, ignorar esta área com revascularização do miocárdio (CRM). problema simples, solução simples.

Os problemas com esta abordagem tornou-se evidente para mim através de uma série de pistas. A primeira surgiu em uma história relacionada pelo chefe de cardiologia durante um coração simpósio norte da Califórnia em que eu era um alto-falante. Ele nos disse que durante a sua residência, ele era parte de um ensaio realizado em Alabama rural em homens negros.

Neste ensaio, eles fizeram angiografias (injeção de tinta nas artérias coronárias para detectar bloqueios) em todos os homens apresentando com dores no peito. Para aqueles que tinham uma única artéria bloqueada, eles fizeram nenhuma intervenção, a apenas notando que parte do coração teria um ataque cardíaco subsequente se um ocorreu.

Claro, todos eles previram que seria na parte do coração fornecido por essa artéria coronária em particular. Em seguida, eles esperaram. Eventualmente, muitos o fizeram voltar e não têm ataques cardíacos, mas para surpresa dos pesquisadores menos de dez por cento tiveram um ataque cardíaco na área do coração fornecido pela artéria bloqueada originais.

Isso significa, é claro, que se tivessem realizado o habitual angioplastia, stent, ou desvio naquela artéria, o paciente teria recebido nenhum benefício. A segunda ocorrência que ajudou a mudar minha mente foi a publicação em 2003 de um grande estudo realizado pela Clínica Mayo sobre a eficácia de cirurgias de bypass, stents e angioplasty.1

O estudo concluiu que a cirurgia de bypass não aliviar os sintomas de ataque cardíaco (dor no peito); que a cirurgia de bypass não evitar mais ataques cardíacos; e que apenas pacientes de alto risco beneficiar da cirurgia de bypass no que diz respeito a uma melhor chance de sobrevivência. Em outras palavras, o padrão-ouro para o tratamento de obstruções arteriais fornece na melhor das hipóteses apenas poucos benefícios.

Se você assistir o vídeo no www.heartattacknew.com e ir para o FAQ chamada “Solução do Riddle,” torna-se claro porque isto é assim. Grandes bloqueios estáveis, ou seja, sites que são mais de 90 por cento bloqueado, em quase todos os casos compensar o bloqueio através do desenvolvimento de garantias ou de vasos sanguíneos novos adicionais.

Na verdade, a visão de que os quatro abastecimento das artérias coronárias tudo o sangue para o coração é completamente errado. Começando logo após o nascimento, coração normal desenvolve uma extensa rede de pequenos vasos sanguíneos chamados vasos colaterais que eventualmente compensar a interrupção do fluxo em qualquer um (ou mais) dos grandes vasos.

Como Sroka aponta corretamente no vídeo acima, angiografias coronárias não conseguem mostrar a circulação colateral; Além disso, o procedimento cria espasmos nas artérias coronárias através da injecção de corante pesado sob alta pressão. Assim, angiografias coronárias são notoriamente imprecisos na avaliação da quantidade de estenose nos vasos, bem como o verdadeiro fluxo de sangue no coração.

Para este dia, a maioria dos ignora, stents, e angioplastias são realizadas em minimamente pacientes sintomáticos que apresentam um bloqueio superior a 90 por cento em uma ou mais das artérias coronárias. Estas artérias são quase sempre totalmente garantido; não é a cirurgia que restaura o fluxo de sangue, porque o corpo já fez o seu próprio manual.

Se os testes encontraram uma grande artéria coronária 90 por cento bloqueado, com o fluxo de apenas 10 por cento “espremer através do gargalo,” como você poderia possivelmente ainda estar vivo se você não tem vasos sanguíneos colaterais? E será que estamos realmente a acreditar que a coisa decisivo que fará com que o eventual ataque cardíaco é quando a estenose vai de 93 por cento para 98 por cento?

Esta é uma diferença insignificante, e na premissa de que este pequeno aumento causará um ataque cardíaco é completamente sem sentido. No entanto, isso é o que a maioria dos procedimentos são destinadas a realizar, para desbloquear a estenose, que, como o vídeo no heartattacknew.com mostra, na verdade não melhorar o fluxo sanguíneo.

Não é à toa que, em estudo após estudo , estes procedimentos não proporcionar qualquer benefício significativo para os pacientes. Por estas razões, cardiologia convencional está abandonando o modelo de placa estável em favor de um modelo diferente para a etiologia de ataques cardíacos que, como se vê, é igualmente inválido.

Conheça a placa instável

podemos agora todos concordam que todo o foco da cardiologia-upon a, progredindo placa calcificada estável: a coisa que nós ignorada e stent durante anos, a única coisa que fazemos tomografia computadorizada das artérias para, a coisa que nos disse é criado a partir do colesterol acúmulo nas artérias, a coisa “cardiologia alternativa”, como o programa de Ornish focada na eliminação, tudo isso não é tão importante, afinal.

não se preocupe, porém, dizem que os “especialistas”, sabemos que deve ser as artérias, então vamos introduzir outro roll-esse conceito de tambor de placa instável ou friáveis. Este canalha insidiosa pode atacar a qualquer momento em qualquer pessoa, mesmo quando não há grande bloqueio. Isso porque esses, placas “espumosos” soft pode, em determinadas situações (que não sabemos quais situações), rapidamente evoluir e abruptamente fechar a artéria envolvidos, criando um défice de oxigénio a jusante, com angina posterior e, em seguida isquemia.

Estas placas moles são pensados ​​ser o resultado de uma combinação de “acumulação” inflamatória e de LDL-colesterol, os dois componentes exactos que são orientadas por estatinas. Portanto, uma vez placa instável pode se soltar a qualquer momento, todos devem estar em estatinas para prevenir esta ocorrência infeliz. Alguns porta-vozes sugeriram mesmo colocando doses terapêuticas de estatinas no abastecimento de água municipal.

Os réus desse ponto, a teoria com estudos angiograma que mostram as mudanças nessas placas instáveis, alegando-los como prova de que placa instável é a verdadeira causa da maioria do MIS. Como vou mostrar, este trombose aguda

faz

acontecer em pacientes que tiveram ataques cardíacos, mas é um

consequência

, não a causa do MI. O que pode patologia relatórios-em oposição a angiografia nos estudos de contar sobre o papel da placa instável em ataques cardíacos?

Afinal de contas, relatórios de patologia são a única maneira exata de determinar o que realmente aconteceu durante um ataque de coração, como contrário de angiografias, que são enganosas e difícil de ler. O primeiro estudo de autópsia grande de pacientes que morrem de ataque cardíaco foi realizado em Heidelberg na 1970s.2 O estudo constatou que a trombose suficiente para fazer com que o ataque cardíaco foi encontrado em apenas vinte por cento dos casos.

A maior dessas estudo constatou trombose suficiente em apenas 41 por cento dos casos.3 o autor, Baroldi, também descobriu que quanto maior a área do ataque cardíaco, o mais frequentemente o relatório da patologia encontrada estenose; Além disso, quanto maior for o tempo entre o ataque cardíaco e a morte do paciente, maior a percentagem de estenose. Alguns pesquisadores têm utilizado esses dois fatos para “cherry-pick” os números e fazer a taxa de estenose parecer alto, estudando apenas aqueles com grandes infartos e aqueles que vivem mais tempo após o evento ataque cardíaco.

Outra observação que coloca em dúvida a relevância da teoria da artéria coronária de ataque cardíaco é o fato de que o mecanismo etiológico proposta de como artérias thrombosed causar isquemia é através de cortar o fornecimento de sangue e, assim, o fornecimento de oxigênio para os tecidos. Para a enorme surpresa de muitos investigadores, a realidade é que, quando medidas cuidadosas são feitas avaliar o nível de oxigênio das células do miocárdio, não há déficit de oxigênio já mostrado em um ataque do coração evoluindo I.4 Os níveis de oxigênio (medido como PO2) fazer não muda em nada ao longo de todo o evento. Eu vou voltar a este facto, mais tarde, quando eu descrever o que muda em cada evoluindo MI já estudou

Novamente, a pergunta deve ser feita:. Se essa teoria baseia-se na redução dos níveis de oxigênio no miocárdio células, quando na verdade os níveis de oxigênio não mudam, então o que exatamente acontece? A conclusão é que, enquanto a trombose associada a MI é um fenômeno real, ela não ocorre em mais de 50 por cento dos casos, o que leva à pergunta: porque é que os outros 50 por cento, aqueles sem uma oclusão nas artérias coronárias, ainda têm um ataque cardíaco

em segundo lugar, é evidente de todos os estudos de patologia que tromboses de graus significativos evoluir

após of the ataque cardíaco ocorre, mais uma vez levando à pergunta: o que faz com que o ataque cardíaco na primeiro lugar? O fato de que a trombose ocorre após um ataque cardíaco também explica por que procedimentos de emergência, lembre-se, os únicos pacientes que se beneficiam de desvio e stents são críticos, os doentes podem agudas ser útil imediatamente pós-ataque cardíaco I para restaurar o fluxo naqueles pacientes que fazer não tem circulação colateral adequada a essa parte do seu coração. Então, novamente, todas as teorias existentes quanto à pertinência das artérias coronárias na evolução do ataque cardíaco são repletas de inconsistências. Se isto é assim, então o que faz causar ataques cardíacos?

A etiologia da Isquemia Miocárdica

Qualquer teoria sobre o que causa isquemia miocárdica deve levar em conta algumas observações consistentes ao longo dos últimos cinquenta anos. Os fatores de risco mais consistentes para uma doença cardíaca pessoa que tem são do sexo masculino, diabetes, uso de cigarro e estresse psicológico ou emocional. Curiosamente, em nenhum deles há uma ligação directa com a patologia das artérias, diabetes e uso do cigarro causa da doença coronária nos capilares, não, tanto quanto sabemos, nas grandes artérias. Além disso, temos aprendido ao longo das últimas décadas que os quatro principais medicamentos de modernos cardiologia-beta-bloqueadores, nitratos, aspirina e estatina drogas, tudo fornecer alguns benefícios para pacientes cardíacos (embora todos com graves inconvenientes bem) e esta observação deve ser contabilizado em qualquer teoria abrangente de isquemia miocárdica.

Variabilidade heart of

a verdadeira revolução na prevenção e tratamento de doenças cardíacas virá com maior compreensão do papel desempenhado pela nervoso autônomo sistema na gênese da isquemia e sua medição através da ferramenta da variabilidade da frequência cardíaca (VFC). Nós temos dois sistemas nervosos distintos: o primeiro, o sistema nervoso central (SNC), controla as funções tais como conscientes função muscular e nervoso; o segundo sistema nervoso, o autônomo (ou inconsciente) do sistema nervoso (ANS), controla a função de nossos órgãos internos.

O sistema nervoso autônomo é dividido em dois ramos, que em uma pessoa saudável são sempre em um estado ainda pronto equilibrada. O simpático ou sistema de “luta ou fuga” é centrada em nossos medula adrenal; ele usa a adrenalina química como seu dispositivo de transmissão química e diz nossos corpos há perigo em andamento; tempo para activar e executado. Fá-lo através da activação de uma série de respostas bioquímicas, a peça central de que são as vias glicolíticas, que aceleram a degradação da glicose para ser usado como energia rápida como nós fazemos a nossa fuga do urso nos perseguindo.

contraste, o ramo parassimpático, centrada no córtex adrenal, utiliza a acetilcolina neurotransmissores (ACh), óxido nítrico (nO), e monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), como seus mediadores químicos; este é o braço de “descanso-e-digest” do sistema nervoso autónomo. O nervo particular da cadeia parassimpático que abastece o coração com atividade nervosa é chamado o nervo vago; retarda e relaxa o coração, enquanto os ramos simpático acelerar e contraem o coração. Acredito que possa ser demonstrado que um desequilíbrio nesses dois ramos é responsável pela grande maioria das doenças cardíacas.

Usando as técnicas de variabilidade da frequência cardíaca (VFC) de monitoramento, o que dá um tempo real descrição precisa dos autonômica o estado do sistema nervoso, os investigadores têm mostrado em estudos5 múltipla que os pacientes com doença cardíaca isquémica tem, em média, uma redução da actividade parassimpático de mais de um terço. Normalmente, o pior a isquemia, menor o activity.6 parassimpático Além disso, cerca de 80 por cento dos eventos isquêmicos são precedidas por uma significativa muitas vezes drástica, redução, em activity.7 parassimpático

Em contraste, aqueles com atividade parassimpática normais , que experimentam um aumento abrupto da atividade simpática (como atividade física ou um choque emocional), não sofre de isquemia.

em outras palavras, sem uma diminuição anterior da atividade parassimpática, a ativação do sistema nervoso simpático faz não levar a MI.8 Presumivelmente, estamos destinados a viver tempos de excesso de atividade simpática; esta é a vida normal, com os seus desafios e decepções. Esses choques só se tornam perigosos para a nossa saúde em face de uma redução contínua, persistente em nosso parassimpático, ou, a actividade de restauração da vida. A diminuição da actividade parassimpático é mediada pelos três transmissores químicos do sistema nervoso parassimpático: acetilcolina, NO e de cGMP. É fascinante notar que as mulheres têm atividade vagal mais forte do que os homens, provavelmente representando a diferença entre os sexos na incidência de MI.9

Hipertensão provoca uma diminuição da atividade vagal, 10 de fumar provoca uma diminuição da atividade vagal, diabetes 11 provoca uma diminuição da atividade vagal, 12 e estresse físico e emocional causar uma diminuição no activity.13 parassimpático Assim, todos os fatores de risco significativos suprimir a atividade do sistema nervoso regenerativa em nosso coração. Por outro lado, os principais fármacos utilizados em cardiologia regulam positivamente o sistema nervoso parassimpático.

nitratos estimular a produção de NO, enquanto aspirina e estatina drogas também estimulam a produção de acetilcolina juntamente com nenhuma, isto é, até que eles causam uma recuperação diminuir nessas substâncias que, em seguida, faz com que a atividade parassimpática ainda pior. Os beta-bloqueadores funcionam por bloqueio da actividade do sistema nervoso simpático, o aumento dos quais é um factor central na etiologia da MI. A questão de fundo: os fatores de risco para doença cardíaca e as intervenções utilizadas afetam o equilíbrio em nossa ANS; o que quer que os efeitos que podem ter sobre a placa e estenose é de menor relevância.

Como ataques cardíacos ocorrem

Então, qual é a seqüência de eventos que leva a um ataque cardíaco? Primeiro vem uma diminuição do tónico, atividade do nervoso parassimpático cura sistema na grande maioria dos casos a patologia de ataque cardíaco não irá continuar, a menos que esta condição é satisfeita. Pense na pessoa que está sempre empurrando-se, que nunca leva tempo, que não tem passatempos, que constantemente estimula o córtex adrenal com cafeína ou açúcar, que não se alimentar com alimentos real e gorduras boas, e que não incorporam um padrão regular de comer e dormir em sua vida diária.

em seguida, vem um aumento na atividade do sistema nervoso simpático, geralmente um estressor físico ou emocional. Este aumento na atividade simpática não pode ser equilibrada por causa da supressão parassimpático crônica. O resultado é um aumento descontrolado de adrenalina, a qual dirige as células miocárdicas para quebrar glicose utilizando glicólise aeróbica. Lembrar que num ataque de coração, não há alteração no fluxo sanguíneo tal como medido pela p02 nas células. Esta etapa desvia o metabolismo do coração longe de suas fontes de combustível preferidos e mais eficientes, que são cetonas e ácidos graxos.

Isso explica por que pacientes cardíacos muitas vezes se sentem cansados ​​antes de seus eventos. Isso também explica por que um liberal dieta pobre em gordura e baixo teor de açúcar é crucial para a saúde do coração. Como resultado do aumento simpático e glicólise resultante, um aumento dramático na produção de ácido láctico ocorre nas células do miocárdio; isso acontece em praticamente cem por cento de ataques cardíacos, sem coronária required.14 mecanismo artéria, 15 Como resultado do aumento do ácido láctico nas células do miocárdio, uma acidose localizada ocorre. Esta acidose impede a entrada de cálcio nas células, 16 tornando as células menos capazes de se contrair.

Esta incapacidade de contrair causas edema localizado (inchaço), disfunção das paredes do coração (hipocinesia, que é a marca do doença isquémica como visto em ecos de stress e testes de tálio de stress nucleares), e, eventualmente, a necrose do tecido, em outras palavras, um ataque cardíaco. O edema do tecido localizada também altera as hemo-dinâmica das artérias incorporados nessa seção do coração, resultando em pressão de cisalhamento, o que faz com que as placas instáveis ​​à ruptura, bloquear ainda mais a artéria, e piorar a hemodinâmica nessa área do coração.

por favor, note que só esta explicação explica por placas se rompem, o seu papel no processo de ataque cardíaco é, e por que eles deveriam realmente ser abordadas. Note também que esta explicação é responsável por todos os fenômenos observáveis ​​associado com doenças do coração e é apoiada por anos de pesquisa. Não podia ser mais clara quanto à verdadeira origem desta epidemia de doenças cardíacas.

Nutrir o parassimpático Sistema Nervoso

Se a doença cardíaca é fundamentalmente causada por uma deficiência no sistema nervoso parassimpático, em seguida, a solução é, obviamente, para nutrir e proteger esse sistema, que é o mesmo que dizer que devemos nutrir e proteger a nós mesmos. Nutrir o nosso sistema nervoso parassimpático é basicamente o mesmo que o desmantelamento de um modo de vida para que os seres humanos não são adequadas. Isso significa evitar os excessos da civilização industrial. As coisas conhecidas que alimentam o nosso sistema nervoso parassimpático são o contato com a natureza, as relações amorosas, a confiança, a segurança econômica (a marca registrada dos povos indígenas em todo o mundo) e sex-este é um mundo totalmente novo de terapia para enfermo corações.

o medicamento que suporta todos os aspectos do sistema nervoso parassimpático é um extrato da planta strophanthus chamado ouabaína ou g-estrofantina. G-estrofantina é um hormônio fabricado em nosso córtex adrenal a partir do colesterol e, portanto, inibido por drogas estatina endógena (feito dentro de nós).

G-estrofantina faz duas coisas que são cruciais neste processo de duas acções previstas por nenhuma outro medicamento conhecido. Em primeiro lugar, ela estimula a produção e libertação de ACh, o principal neurotransmissor do sistema nervoso parassimpático; Em segundo lugar, e crucialmente, ele converte-ácido o principal culpado metabólica láctico neste processo de piruvato-em, um dos principais e preferidos combustíveis das células do miocárdio. Em outras palavras, ele converte o veneno central neste processo em um nutriente.

Isto pode ser o que se entende na medicina chinesa quando se diz que os rins (isto é, as glândulas supra-renais, onde é feita a ouabaína) nutrir o coração. Em meus muitos anos de uso ouabaína, eu não tive um único paciente tem um infarto enquanto tomá-lo. É realmente um presente ao coração. Claro, eu coloquei todos os meus pacientes em uma dieta saudável para o coração WAPF de estilo, carregados de gorduras saudáveis ​​e nutrientes solúveis em gordura e baixa em carboidratos processados ​​e açúcares que são a marca da vida industrial, civilizado. Existem versões homeopáticas de estrofanto disponíveis, que podem ser utilizados. Outra opção que é eficaz, mas não é o ideal é um extrato da planta. A desvantagem é que a quantidade de ouabaína é desconhecida.

Reproduzido com permissão do

letra Townsend

, www.townsendletter.com.

Sobre o autor

Dr. Cowan tem servido como vice-presidente da Associação de Médicos para a Medicina Antroposófica e é um membro do conselho fundador da Weston A. Price Foundation. Ele é o principal autor de

O Caminho Fourfold para a cura

e é co-autor de

As Tradições Nutricionais Livro de Baby and Child Care

. Dr. Cowan palestras em todo os Estados Unidos e Canadá. Dr. Cowan está concluindo um livro sobre o coração humano, que será publicado pela Chelsea Verde Publishing em 2015.