Antes e após o tratamento de hipotireoidismo

O hipotiroidismo

O hipotireoidismo é a condição clínica resultante da deficiência de hormonas da tiróide. Myxoedema é hipotireoidismo grave, com acúmulo de mucopolissacarídeos nos tecidos. Ele leva ao espessamento das características faciais e dá uma aparência pastosa para a pele.

Epidemiologia

O hipotireoidismo é muito mais comum em mulheres, com uma incidência de aproximadamente 350 por 100 000 por ano, em comparação com os homens que têm uma incidência de 60 per100 000 por ano. A incidência de hipotireoidismo aumenta com a idade.

Patologia

contas de hipotireoidismo primário para a grande maioria dos casos e é diagnosticada quando a anormalidade ocorre na glândula tireóide. Destruição do tecido da tiróide é frequentemente o resultado de tireoidite auto-imune (doença de Hashimoto). auto-anticorpos da tiróide (anti-microssomais, anti-tiroglobulina e anti-peroxidase) estão presentes no soro, e há um infiltrado linfocítico difuso que afecta a glândula tiróide. Embora possa haver uma bócio firme inicialmente, a destruição auto-imune conduz subsequentemente a atrofia da tiróide. Cirurgia ou radioterapia para o pescoço pode danificar a glândula tireóide e causar hipotireoidismo primário. Drogas como amiodarona, lítio e iodo também pode interferir com a função da tireóide.

condições inflamatórias transientes, tais como subaguda (de de Quervain) tireoidite e tiroidite linfocítica pode inicialmente causar tireotoxicose, que então progride para hipotireoidismo. tireoidite subaguda é pensado para ter um gatilho viral, enquanto tireoidite linfocítica é visto em mulheres pós-parto. O hipotireoidismo é temporário em ambos os casos, e resolve dentro de 8 semanas.

Raramente, o hipotireoidismo pode ocorrer secundário a hipotálamo ou hipófise tumores que perturbam a liberação de hormônio estimulante da tireóide.

Âmbito da doença

a gravidade do hipotireoidismo varia de subclínica (detectada apenas por testes laboratoriais) para clinicamente evidente. Pacientes com subclínico ou hipotireoidismo compensado têm níveis de hormônio estimulante da tireóide acima do intervalo de referência, mas os níveis de tiroxina normais e sem sinais ou sintomas de doença da tireóide. Em contraste, pacientes com doença grave podem apresentar-se com coma mixedema, psicose, insuficiência cardíaca, hipotermia e hipoglicemia. hipotiroidismo não tratado em crianças leva a cretinismo (retardo mental, surdez, baixa estatura e deformidades faciais).

As características clínicas

Hipotireoidismo leva a uma desaceleração geral do corpo de processos fisiológicos. Os primeiros sintomas são insidiosos e não-específica, que inclui cansaço, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação, angina, bradicardia sinusal, inchaço do tornozelo, diminuindo de processo mental, perda de memória, sonolência, lenta reflexo do tornozelo relaxante, espessamento da pele, perda de cabelo, cabelos secos e pele, inchaço periorbital, hipercolesterolemia, hiponatremia, anemia macrocítica, levantou creatina quinase. Pacientes com doença de longa data pode ter fácies característica. É ocasionalmente difícil de diagnosticar hipotireoidismo com confiança por motivos clínicos.

As investigações iniciais

-tireóide hormônio estimulante

O teste de diagnóstico mais importante é a medição do TSH. Níveis elevados de TSH são um método simples e específico de diagnosticar hipotireoidismo primário.

Os pacientes com doença crítica de causas não-tireóide podem sofrer distúrbios na função da tiróide, e os resultados dos testes podem ser difíceis de interpretar. Em tais situações, o teste da tiróide deve ser adiada até que a recuperação do paciente, a menos que haja suspeita clínica substancial de hipotireoidismo.

Novas investigações

hormônio estimulante da tireóide e livre T

4

os pacientes com suspeita de hipotireoidismo secundário deve ter tanto o TSH e os níveis de tiroxina no soro medidos. Baixos níveis de tiroxina sem elevação TSH marcados são favoráveis ​​a este diagnóstico, e requerem mais investigações, incluindo testes de função pituitária e de imagem.

auto-anticorpos de tireóide

Medição de auto-anticorpos de tireóide não é essencial, mas pode ser usado para confirmar a etiologia de hipotireoidismo se o diagnóstico não está claro a partir da história e exame clínico.

tratamento médico

tiroxina

deficiência em hormona da tiróide pode ser tratada por um número de preparações sintéticas. A mais comumente utilizados são os de L-tiroxina (T

4). A dose média de manutenção varia de 75 ug a 200 ug. O tratamento deve geralmente ser iniciado com 50 mg, exceto para pacientes idosos e aqueles com doenças cardíacas cuja dose deve ser lentamente titulada para cima a partir de uma inicial de 25 mg.

TSH devem ser monitorados em intervalos de 6-8 por semana para orientar dosagem, com um nível de alvo TSH de cerca de 1,0 mU /L. Os pacientes que são necessidade estável monitorar apenas uma vez por ano. terapia de reposição de tiroxina tem um índice terapêutico estreito e doses excessivas podem trazer em sintomas de hipertireoidismo, tais como angina e atrial arritmias.

Actualmente, não há consenso sobre o manejo de pacientes com hipotireoidismo subclínico, pois é incerto se cedo terapia irá melhorar as perspectivas de longo prazo de pacientes assintomáticos.

liothyronine intravenosa e hidrocortisona

Myxoedema coma é tratada com liothyronine intravenosa (T

3) 5- 20 ug duas vezes por dia, porque liotironina tem um início de acção mais rápido. Em adição a isto, hidrocortisona 100 mg é administrada por via intravenosa antes do tratamento com tiroxina (para minimizar o risco de deficiência adrenocortical aguda induzida por tiroxina sob estas circunstâncias específicas), uma vez que não é possível excluir hipotiroidismo secundário e insuficiência pituitária como uma causa da coma. O tratamento de suporte tem um papel importante na gestão de coma mixedema eo paciente pode precisar de ser tratada no contexto dos cuidados intensivos, se ele ou ela tem respiratória ou insuficiência cardíaca.

Prognosis

O hipotireoidismo subclínico está associado com a sobrevivência normal em pacientes idosos. A mortalidade de pacientes com coma mixedema é de até 30%.

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