Abstract
Fundo
Emparelhado-like homeodomain 2 (PITX2) é um fator de transcrição homeodomain bicoid que desempenha um papel essencial na manutenção embrionária assimetria esquerda-direita durante a embriogênese de vertebrados. No entanto, novas evidências sugerem que a regulação positiva aberrante de PITX2 pode estar associada com a progressão do tumor, mas o papel funcional que PITX2 joga na tumorigênese permanece desconhecida.
principais conclusões
Usando tempo real RT quantitativa -PCR (Q-PCR), transferência de Western e imuno-histoquímica (IHC) analisa, demonstramos que PITX2 foi frequentemente sobre-expressa em amostras de cancro do ovário e linhas celulares. correlação clínico-patológico mostrou que a PITX2 regulada foi significativamente associada com alto grau (
P
= 0,023) e subtipo de células claras (
P
= 0,011) usando Q-PCR e de alta qualidade (
P Art 0,001) câncer de ovário por análise IHC. Funcionalmente, aplicada expressão de PITX2 poderia promover a proliferação de células de cancro do ovário, a capacidade de crescimento independente de ancoragem, a migração /invasão e crescimento de tumores em ratinhos modelo de xenoenxerto. Além disso, a expressão forçada de elevada PITX2 as proteínas reguladoras do ciclo celular tal como a ciclina D1 e-C-myc. Por outro lado, RNAi mediada knockdown de PITX2 no expressando células de cancro do ovário PITX2 de alta teve o efeito oposto.
Conclusão
Nossos resultados sugerem que o aumento da PITX2 expressão está envolvida na progressão do cancro do ovário por meio de células promovendo o crescimento e migração de células /invasão. Assim, visando PITX2 pode servir como um potencial modalidade terapêutica no tratamento de tumor de ovário de alto grau
Citation:. Fung FKC, Chan DW, Liu VWS, Leung THY, Cheung ANY, Ngan HYS (2012) Aumento expressão de PITX2 Fator de Transcrição Contribui para o cancro do ovário progressão. PLoS ONE 7 (5): e37076. doi: 10.1371 /journal.pone.0037076
editor: Qiang Wang, Cedars-Sinai Medical Center, Estados Unidos da América
Recebido: 29 Janeiro, 2012; Aceito: 13 de abril de 2012; Publicado em: 15 de maio de 2012