Um estudo interessante é chamado, “O envolvimento da proteína quinase C, fosfolipase C e proteína tirosina quinase percursos em oxigênio geração de radicais por macrófagos alveolares estimulada por amianto.” Por Y Lim, S H Kim, K A Kim, M W Ah, e K H Lee – Environ Saúde Perspect. 1997 setembro; 105 (Suppl 5): 1325â € “1327. Aqui está um trecho:”. Abstract – Apesar de o amianto estimula oxigênio geração de radicais nos macrófagos alveolares, o mecanismo exato ainda não está claro O objetivo deste estudo foi comparar a capacidade dos três fibras de amianto (amosita, crisotila e crocidolita) para gerar radicais de oxigênio em macrófagos e examinar o mecanismo desta ação. Todas as fibras de amianto foram capazes de induzir quimiluminescência mas crisotila induzida quimiluminescência máxima em concentrações superiores a amosita e crocidolita. proteína quinase C (PKC ) inibidores (esfingosina e estaurosporina) suprimida a capacidade do amianto para induzir o oxigênio geração radical. fosfolipase C (PLC) inibidores (U73122 e neomicina) e proteína tirosina quinase (PTK inibidores) (erbstatina e genisteína) diminuição de oxigênio geração radical do estimulados com amianto macrófagos alveolares. Oxigénio geração de radicais livres não foi suprimida por um activador da adenilato-ciclase (forscolina), um inibidor da proteína quinase a (H-8), e um inibidor de proteína serina-treonina fosfatase (ácido ocadaico). inibidores de PLC e PTK suprimido o incremento do volume de negócios fosfoinositídeo por amosita. Estes resultados sugerem que as fibras de amianto induzir a geração de radicais de oxigênio através de vias PTK, PLC, e PKC em um padrão dose-resposta. “

Outro estudo interessante é chamado,” corpos de amianto em uma população geral de hospital /clínica “por Modin, BE; Greenberg, SD; Buffler, PA; Lockhart, JA; Seitzman, LH; Awe, RJ – Acta Cytol .; (Estados Unidos); Journal Volume: 26: 6.a Aqui está um trecho:” A presença de corpos de amianto no escarro de indivíduos com exposição conhecida ao amianto no trabalho tem sido bem documentada. No entanto, a sua prevalência e implicações clínicas no escarro e lavagens brônquicas de pacientes clinicamente não conhecido por ter exposição ao amianto permanece controverso. De 1974 a 1979, 31,353 escarro e lavagem brônquica espécimes foram tratados no decurso de avaliar várias queixas pulmonares de aproximadamente 11.000 pacientes dos ambulatórios e hospitais do Hospital Distrital do Condado de Harris, em Houston, Texas. corpos do asbesto foram aliás encontrada em cinco pacientes, e, em retrospecto, cada um deles foi descoberto ter tido exposição ocupacional significativa a poeiras de amianto. amianto doença pulmonar também foi provado posteriormente em quatro dos cinco pacientes e foi sentido, retrospectivamente, ter contribuído para as suas queixas apresentação e curso clínico. Concluiu-se que corpos de amianto em amostras de expectoração e lavagem brônquica são marcadores altamente específicos para a exposição ao amianto passado e reflectir a presença de uma carga significativa amianto dentro dos pulmões. Escarro citologia é tanto indolor e barato e é recomendada como um procedimento complementar para documentar a exposição clinicamente significativo amianto. “

Outro estudo interessante é chamado,” Papel do Fator de Transcrição NF-kB em TNF asbesto-induzido ± Resposta do macrófagos “por Ningli Chenga, Xianglin Shib, Jianping Yeb, Vincent Castranovab, Fei Chenc, Stephen S. Leonardb, Val Vallyathanb e Yon Rojanasakula, – Patologia Experimental e Molecular – Volume 66, Issue 3, Agosto de 1999, Pages 201-210. aqui está um trecho: “Abstract – a exposição ao asbesto em seres humanos está associada com inflamatório, fibrose e doenças malignas no pulmão. A evidência crescente suporta a hipótese de que a produção de citocinas pró-inflamatórias, tais como factor de necrose tumoral-ct ± (TNF ±) é um mediador importante das respostas patológicas de asbestose. Neste estudo, examinamos o papel do fator de transcrição nuclear-kB (NF-kB) e radicais livres de oxigênio no TNF induzida pelo amianto ± expressão gênica e protéica em macrófagos pulmonares. A exposição das células ao amianto crocidolite causou um aumento paralelo em TNF ± produção e activação de NF-kB, tal como analisado por ensaio de ensaio imunossorvente ligado a enzima e de desvio de mobilidade electroforética. Inibição de NF-kB por SN50, um inibidor de translocação nuclear de NF-? B, ou por oligonucleótidos específicos da sequência dirigidos contra o local de ligação do NF-kB de TNF ± promotor atenuado o efeito de amianto em TNF ± produção. ensaios de gene transfecção utilizando um plasmídeo de expressão contendo um gene repórter de luciferase e um TNF ± -derived promotor do gene de NF-kB indicou ainda a dependência da activação de NF-kB na expressão de genes induzidos por amianto. Os efeitos do amianto no NF-kB e activação de TNF ± foram inibidos por captadores de radicais de oxigénio e foram aumentada por inibidores de enzimas antioxidantes. Estes resultados indicam que TNF induzida pelo amianto ± a expressão do gene é mediada através de um processo que envolve a activação de NF-kB e reacções de radicais livres. “

Todos nós temos uma dívida de gratidão para com estes pesquisadores multa pelo seu importante trabalho. Â Se você encontrou algum destes trechos votos, leia os estudos na íntegra.

Depuy ASR Lembre

Depuy ASR Lembre

advogado do mesotelioma

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