Hipertireoidismo

O hipertireoidismo ou tireotoxicose é composto pelos achados clínicos, fisiológicos e bioquímicos resultantes da exposição a hormônios excessivos da tiróide.

Epidemiologia

o hipertireoidismo ocorre predominantemente em mulheres (fêmea: macho de 9: 1), com uma incidência de aproximadamente 80 per100 000 por ano. A doença de Graves tende a apresentar em mulheres na terceira e quarta décadas.

Patologia

Doença auto-imune da tireóide e autonomia são as duas causas mais comuns de hipertireoidismo. Na doença de Graves, a libertação excessiva de hormona da tiróide é devido à presença de anticorpos IgG anti-estimulante da tiróide (ETI) que se ligam ao receptor de TSH e imitam a acção do TSH. Oftalmopatia (proptose, exoftalmia, diplopia) e Dermopatia (mixedema pré-tibial) são específicos para a doença de Graves, mas a etiologia é menos bem compreendido. Antígenos na órbita pode reagir de forma cruzada com anticorpos estimulantes da tireóide levando a uma reação inflamatória, proliferação de fibroblastos e edema orbital.

bócio multinodular tóxico e adenomas solitários tóxicos são exemplos de tecido tireoidiano autonomamente funcionamento que segrega quantidades excessivas do hormônio da tireóide. Mutações no receptor de TSH ou na via de proteína G são pensados ​​para conduzir a expansão clonal de células individuais e da formação de nódulos autónoma.

tiroidite linfocítica (por exemplo, em pacientes pós-parto) provoca excessiva t

4 solte devido à destruição auto-imune das células da tireóide. Coriocarcinoma e hiperemese gravídica são causas incomuns de hipertireoidismo. Nestas condições, a gonadotrofina coriónica humana, a qual tem uma estrutura química semelhante ao TSH, está presente em quantidades excessivas. A presença de tecido tireoidiano ectópico está associada com ovarii struma e funcionando carcinoma folicular da glândula tireóide. T

3 intoxicação devido à elevada T

3 níveis raramente ocorre em pacientes com hipertireoidismo. Nesta situação, soro normal T

4 níveis ocorrer apesar da evidência clínica de hipertireoidismo.

Âmbito da doença

O hipertireoidismo ocorre como resultado de uma ação excessiva da hormona da tiróide . As manifestações clínicas resultam de um aumento geral do processo metabólico celular, bem como uma maior actividade adrenérgica. Tirotoxicose é uma doença sistémica e o efeito em cada sistema estão resumidos na. Além disso, a doença de Graves está associada com um número de outras desordens auto-imunes. Alargamento da glândula tireóide (geralmente a partir de um bócio multinodular) pode resultar em compressão de estruturas adjacentes, como a traqueia e o nervo laríngeo recorrente (rouquidão).

As características clínicas

a gravidade da tireotoxicose varia de subclínica (detectada apenas por testes laboratoriais) para clinicamente evidente. O paciente pode apresentar sintomas clássicos de tireotoxicose, que pode ser acompanhado por sintomas específicos da doença de Graves, como oftalmopatia e Dermopatia.

Os sintomas de tireotoxicose incluem nervosismo, insónia, tremores, sudorese excessiva com intolerância ao calor e perda de peso. No exame, o paciente pode aparecer fina com as palmas das mãos suadas e um tremor bem. A taxa de pulso pode ser rápido e irregular (fibrilação atrial). A tireóide pode ser difusamente ampliada (doença de Graves) ou nodular (bócio multinodular tóxico).

características clínicas específicas de Graves ‘doença incluem um sopro de tiróide, oftalmopatia (exoftalmia, quemose, diplopia), mixedema pré-tibial e tireóide acropachy (se assemelha discotecas).

as investigações iniciais

hormônio estimulante da tireóide e livre T

4

o mais simples teste de rastreio inicial é a medição do hormônio soro estimulante da tireóide. O diagnóstico de doentes com hipertiroidismo em níveis suprimidos (baixas) de TSH pode ser confirmada por detecção de elevados livres t

4 níveis.

O hipertiroidismo secundário a adenomas hipofisários é rara e resulta em níveis elevados de TSH e tiroxina soro.

Outras investigações

T

3 níveis

é realizada medição de T

3 níveis, quando T

3 toxicosisis suspeita em pacientes clinicamente hipertireoidismo com TSH suprimido, mas T normais

4 níveis.

auto-anticorpos de tireóide

Medição de anticorpos peroxidase anti-tireóide e anti-tireoglobulina não é essencial, mas junto com anticorpos anti-receptor de TSH pode ser usado para confirmar a doença de Graves ou doença autoimune da tiróide como a causa, se o diagnóstico não é clara.

o ultra-som da tireóide

ultra-som de alta resolução usando um transdutor de alta frequência fornece uma avaliação abrangente da estrutura de tireóide e pode diferenciar entre difusa e doença multinodular focal.

radioativo iodo teste de captação

a

131I iodo radioativo medidas de verificação absorção a absorção de iodo circulando pela glândula tireóide. A indicação principal é elucidar a etiologia do hipertireoidismo quando a causa subjacente é incerto. doença de Graves é sugerido por alta absorção uniformemente em toda a glândula. Pacientes com destrutiva tireoidite mostra baixa adesão auto-imune, enquanto aqueles com bócio nodular tóxico mostrar captação irregular ou um nódulo ‘quente’.

radiografia de tórax e tomografia computadorizada do pescoço e peito

é necessária imagem do tamanho e posição da tireóide quando há sintomas sugestivos de compressão de estruturas adjacentes e para avaliar o grau de extensão retroesternal. A massa de tecido mole pode ser visto em um filme simples de tórax e extensão retrosternal confirmada no CT.

gestão inicial Isso

betabloqueadores

bloqueadores beta-adrenérgico, tais como propranolol e metoprolol é capaz de proporcionar um alívio rápido dos sintomas de algumas thyrotoxic tais como tremor, taquicardia e ansiedade. β-bloqueadores não têm qualquer efeito sobre os níveis de tiroxina, o consumo de oxigênio, nem reduzir o tamanho do bócio ou reverter a perda de peso.

A maioria dos pacientes com hipertireoidismo sintomática pode ser tratada inicialmente com beta-bloqueadores, enquanto se aguarda a cirurgia de planejamento, iodo radioativo ou tratamento farmacológico como tratamento definitivo.

tratamento médico

drogas antitireoidianas

Propylthiouracil e methimazole (e sua Carbimazole pró-drogas) são derivados de tioureia cíclicos que perturbam a capacidade da glândula tireóide de usar iodo. Ambos os agentes parecem ser igualmente eficazes, embora propiltiouracil podem ser preferidos em tempestade tiróide porque bloqueia a conversão periférica de T

4 a T

3. Metimazol (ou Carbimazole) ismore conveniente para terapia a longo prazo, uma vez que pode ser dada uma vez por dia, ao passo que propylthiouracil requer doses mais frequentes.

A dosagem é guiado por TSH e tiroxina níveis, que devem ser monitorados a 4-6 intervalos -weekly nos meses first6. Não há consenso sobre a duração da terapia medicamentosa, mas a inicial projetada duração é de cerca de 1-2 anos. Até 40% dos pacientes com doença de Graves estão em remissão após este tempo e pode ser capaz de sair do tratamento medicamentoso. Os pacientes que são incapazes de parar a droga therapyor aqueles em que a remissão não é viável (por exemplo, bócios nodulares tóxicos) deve ser oferecido as opções de continuar em drogas, cirurgia ou iodo radioativo.

Ambos agentes propiltiouracil e metimazol pode causar náuseas , perda de sabor e de reacções alérgicas, particularmente da pele. O efeito adverso mais grave é a de agranulocitose, que predispõe o paciente a infecções graves. Como a reação é rara e esporádica, não há consenso sobre o valor do monitoramento hemograma de rotina. Os pacientes são, no entanto, aconselhados a consultar o seu médico se desenvolver uma febre, dor de garganta ou outros sinais de infecção. Aqueles que desenvolvem agranulocitose não deve ser exposto a qualquer outra antitireoidiana, mas deve ser oferecido a cirurgia ou tratamento com iodo radioativo

.

O iodo radioativo

O iodo radioativo é amplamente utilizado em EUA como a terapia definitiva para pacientes com doença de Graves e bócio nodular tóxico. A dose ideal não é previsível, e alguns pacientes que são inicialmente prestados eutireóidea acabará por desenvolver hipotireoidismo e necessitam de terapia de reposição de tiroxina. No entanto, o tratamento parece ser segura, sem aumento da incidência de defeitos de tumor, leucemia e nascimento. Os pacientes que receberam o iodo radioativo tem a vantagem de ser capaz de interromper a medicação antitireoidiana.

O tratamento cirúrgico

Tireoidectomia

tireoidectomia é agora reservado para pacientes que têm falhado ou tem intolerância à terapêutica médica, sintomas obstrutivos, suspeita de malignidade, em mulheres grávidas com tireotoxicose e para cosmesis.

Os pacientes devem ter sua função tiroideia estabilizado com drogas antitireoidianas antes da cirurgia e cálcio sérico basal é necessária no pré-operatório . Em um cenário de emergência, iodo e beta-bloqueadores podem ser dadas para restaurar eutireoidismo dentro de horas.

O paciente é posicionado em decúbito dorsal com o pescoço estendido. A incisão na pele horizontal é realizada e a glândula tireóide identificados e mobilizados. A glândula pode ser muito vascular e pode ser necessária a ligação de diversos perfurantes. As glândulas paratireóides nervosas e laríngeo recorrente são identificados e preservados. A quantidade de tecido removido tiróide depende da etiologia subjacente; tireoidectomia subtotal bilateral é realizada para bócios multinodular tóxico e doença de Graves, e uma tireoidectomia unilateral é realizada para pacientes com adenomas solitários. Após hemostasia meticulosa a pele é fechada.

cirurgia bem sucedida torna o paciente imediatamente eutireóidea. Com a doença de Graves, há um risco de 5% de recorrência em 5 anos. Exoftalmia regride na maioria dos pacientes, mas a doença progressiva do olho pode ocorrer em até 10%. Complicações da cirurgia incluem sangramento, hipotiroidismo (relacionado com a extensão da ressecção cirúrgica), hipoparatireoidismo transitório (hipocalcemia) e paralisia do nervo laríngeo recorrente.

Prognosis

O prognóstico é relacionado para a causa subjacente. Os pacientes que são curados (por exemplo tireoidectomia subtotal por adenoma tóxico) terão uma expectativa de vida normal. Com doença de Graves, cerca de 20% tornam-se clinicamente e bioquimicamente eutireóidea em beta-bloqueadores alone.The curso de oftalmopatia é em grande parte imprevisível e independente do estado da tiróide e tratamento da toxicodependência. Normalmente, ele piora ao longo de 18 meses, seguido de estabilização e melhora espontânea em pacientes com doença leve.

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